Preprečevanje raka: "Brezhibno" popravilo DNK ponuja vpogled
Nedavna študija se poglobi v podrobnosti, kako celice popravljajo mutacije DNA. Raziskovalci nudijo nov vpogled v tako imenovano brezhibno popravilo DNK.
Raziskave raka pogosto vključujejo večstranski pristop.
Seveda je preskušanje novih načinov zdravljenja in iskanje novih načinov napada tumorjev najpomembnejše.
Hkrati je bistvenega pomena tudi razumevanje mehanizmov, ki v prvi vrsti vodijo do raka.
Šele z ločevanjem zapletenosti raka se lahko naučimo, kako ga enkrat za vselej premagati.
Skupino raziskovalcev z univerze v Kopenhagnu na Danskem še posebej zanimajo mehanizmi, ki stojijo za obnovo DNA.
Mutacije DNA
Ko se celica deli, se DNK v njej tudi deli in razmnožuje. Včasih je ta replikacija nepopolna in povzroči mutacijo.
Mutacije se lahko pojavijo tudi med običajnimi presnovnimi procesi ali zaradi zunanjih dejavnikov, kot sta kajenje tobaka ali izpostavljenost ultravijolični svetlobi.
Sčasoma lahko nastanejo mutacije. V nekaterih celicah to povzroči stanje mirovanja, imenovano staranje. V drugih celicah se konča s programirano celično smrtjo. Drugi bodo še vedno izgubili sposobnost razumevanja navodil in postali brez nadzora, sčasoma pa tvorili rakast tumor.
Po približno šestih mutacijah lahko celica postane rakava.
Ker je poškodba DNK naravni del življenja, so celice razvile molekularne sisteme, da jih popravijo. Raziskovalci so pred kratkim preučevali enega glavnih mehanizmov. Svoje ugotovitve so objavili v reviji Nature Cell Biology.
"Brezhiben sistem"
Celice imajo dva primarna sistema za popravilo - eden je veliko bolj učinkovit kot drugi. Najučinkovitejši sistem popravil uporablja postopek, imenovan homologna rekombinacija. Avtorji ga opisujejo kot brezhiben sistem.
Ta sistem ustvari popolno tridimenzionalno nadomestitev poškodovane DNA, medtem ko manj natančna metoda preprosto "zlepi" nize DNA na bolj nenavaden način, kar pušča prostor za napake.
V svojih prizadevanjih, da bi razumela, kako se celica odloči, katerega od obeh mehanizmov bo uporabila, je skupina identificirala "skener" znotraj celic.
Ta optični bralnik se odloči, ali bo aktiviral brezhibno popravilo DNA. Ko se ta pot sproži, popravi mutacije, ki bi sicer lahko vodile do raka. Razumevanje, kako telo spodbuja ta proces, bi bilo koristno za znanstvenike, ki želijo preprečiti nastanek raka.
»Odkrili smo, kako celica zažene brezhiben sistem za resno popravilo poškodb DNK in tako ščiti pred rakom. To se naredi z uporabo beljakovin, ki bi jih lahko imenovali "skener", ki skenira histone v celici in na tej podlagi sproži postopek popravila. "
Vodilna raziskovalka prof. Anja Groth
Histoni so beljakovine, ki pomagajo zapakirati DNA; igrajo tudi vlogo pri uravnavanju izražanja genov.
Ko so raziskovalci preučili oba postopka popravljanja DNK, so ugotovili, da je bilo manj učinkovito sprostitev metode DNA veliko lažje sprožiti, zato jo je telo uporabljalo pogosteje.
BARD1, supresor tumorja
Raziskovalci so že prej opisali številne "zaviralce tumorjev", med katerimi je tudi BARD1. Zaviralci tumorjev so geni, ki prekinejo enega od korakov med zdravimi celicami in rakastimi celicami ter zmanjšajo tveganje za nastanek raka.
V tej nedavni študiji je skupina pokazala, da BARD1 deluje kot zgoraj opisani optični bralnik. To je prvič, da so znanstveniki opazili, da BARD1 deluje na tak način.
Avtorji pravijo, da BARD1 sproži kaskado sporočil, ki brezhiben sistem za popravilo DNK preklopi v pogon, s čimer odpravi mutacije in na koncu zmanjša tveganje za raka.
Ko se celica pripravlja, da se za kratek čas razdeli na dve, nosi dve enaki struni DNA. BARD1 zazna, kdaj je celica v tej fazi, in če je, blokira manj učinkovit sistem za popravilo DNA. Brezhibno popravilo se sproži in uporabi dvojnik, da brezhibno pritrdi DNA.
Na podlagi teh ugotovitev raziskovalci upajo, da bodo našli načine, kako vplivati na te mehanizme za popravilo, da bi ustvarili nova in izboljšana zdravljenja raka.
Čeprav je ta preiskovalna linija v povojih, je nov vpogled v način, kako se naša telesa ščitijo pred rakom, fascinantna in vznemirljiva.
