BLOKIRANJE ENEGA ENCIMA BI LAHKO POMAGALO PRI ZDRAVLJENJU ŠTEVILNIH KRONIČNIH MOTENJ

Raziskovalci so ugotovili encim, ki ima ključno vlogo v biološkem mehanizmu, skupnem številnim kroničnim vnetnim motnjam.

Ciljanje na en encim lahko privede do novih načinov zdravljenja za številne pogoje.

Odkritje - o katerem so poročali v članku, ki je zdaj objavljen v reviji Narava - lahko vodi do novih zdravil za zdravljenje različnih bolezni, povezanih z vnetji, od Parkinsonove in Alzheimerjeve bolezni do artroze in raka.

Encim se imenuje citozin monofosfat kinaza 2 (CMPK2) in aktivira NLRP3, vnetno molekulo ali vnetno snov.

Znanstveniki so že vedeli, da bi lahko iskanje načina za blokiranje NLRP3, ne da bi to vplivalo na druga vnetja, privedlo do novih načinov zdravljenja številnih vnetnih stanj.

"Disregulirana vnetna aktivnost NLRP3 povzroči nenadzorovano vnetje, ki je podlaga za številne kronične bolezni," ugotavljajo avtorji.

Toda brez jasnega razumevanja molekularnih poti, ki sodelujejo pri sprožanju NLRP3, ni bilo mogoče oblikovati zdravil, ki bi ga posebej blokirala.

"Stroški in koristi" vnetja

Vnetje je spremenjeno biološko stanje celic in tkiv, ki se pojavi kot odziv na povzročitelje infekcij, mehanske poškodbe ali stres. Odziv je zapleten in ga sprožijo vnetja.

Stanje vnetja prinaša potencialne koristi, saj lahko pozdravi, obnovi zdravje in zagotovi preživetje. Ampak to se zgodi po ceni.

Med vnetjem pride do "upada normalnega delovanja" prizadetih celic in tkiv, medtem ko grožnja odpravlja ali poteka popravilo.

V kratkoročnih razmerah koristi vnetja odtehtajo stroške. Okužba se očisti, rana se zaceli in normalno delovanje tkiv se obnovi.

Ko pa stanje vnetja traja, so stroški večji od koristi. Iz nekega razloga "spodbudnega sprožilca ni mogoče odstraniti" in razvije se kronična vnetna bolezen.

Zaviralci CMPK2

Med vnetnim stanjem se močno poveča hormon, imenovan interlevkin 1 beta (IL-1B). Hormon je pomemben za številne celične dogodke, ki se pojavijo med vnetjem, vključno s proliferacijo in smrtjo.

Vnetja nadzirajo proizvodnjo in sproščanje IL-1B. NLRP3 je v tem procesu najbolj aktiven. Zazna različne dražljaje od škodljivih groženj spremembam tkiva. Ti segajo od prahu silicijevega dioksida in azbesta do mikrokristalov sečne kisline, ki povzročajo vnetja pri protinu.

V svoji študiji sta se prof. Michael Karin - z Kalifornijske univerze v San Diegu - in ekipa osredotočila na CMPK2 in ključno vlogo, ki jo ima encim pri sprožanju NLRP3 pri iskanju produkcije IL-1B in nadaljnjem razvoju kroničnih vnetnih stanj.

CMPK2 je nukleotidna kinaza. Razvijalci zdravil so nekatere encime iz te skupine že "uspešno usmerili".

Profesor Karin predlaga, da bi zaviralci CMPK2 lahko zmanjšali bolečino, vnetje in poškodbe tkiva pri osteoartritisu in protinu ter upočasnili razvoj Parkinsonove in Alzheimerjeve bolezni.