Študija miši preizkuša nov pristop proti Alzheimerjevi bolezni
Z uporabo mišjih modelov Alzheimerjeve bolezni raziskovalci preučujejo nov pristop za upočasnitev napredovanja te nevrodegenerativne bolezni - diete, bogate z ketonskimi estri.
Da bi telo dobilo energijo, ki jo potrebuje za pravilno delovanje, se telo običajno zanaša na glukozo (preprost sladkor), ki je posledica prebave ogljikovih hidratov.
Kadar ni dovolj glukoze, na katero se lahko zanesemo, bo telo namesto tega pokurilo maščobe. To je proces, imenovan ketoza, in je načelo, na katerega se opirajo ketogene - ali keto - diete.
Keto diete imajo običajno malo ogljikovih hidratov in veliko maščob, to neravnovesje v virih pa povzroči ketozo. Obstaja pa tudi drug način povzročanja ketoze, ki ne vključuje spreminjanja prehrane. Vključuje jemanje dodatkov, ki vsebujejo keton ester, ki imajo enak učinek.
Raziskovalce je keton ester zanimal tudi zaradi možnosti, da lahko pomaga v boju proti nevrodegenerativnim stanjem, vključno s Parkinsonovo in Alzheimerjevo boleznijo.
V zadnjem času je skupina preiskovalcev iz Laboratorija za nevroznanosti pri Nacionalnem inštitutu za zdravje (NIH) v Baltimoru, MD - v sodelovanju s kolegi iz drugih raziskovalnih ustanov - uporabila miške modele Alzheimerjeve bolezni za nadaljnje preučevanje potenciala ketonskega estra, kot je kot tudi možni osnovni mehanizmi pri delu.
Študijski članek - katerega prvi avtor je dr. Aiwu Cheng in katerega prispevki so Časopis za nevroznanost - podrobno opisuje postopek.
Ali lahko dieta s ketonskim estrom pomaga?
Raziskovalci pojasnjujejo, da se že v začetku razvoja Alzheimerjeve bolezni v možganih zgodi več sprememb. Ena od teh sprememb je veliko več nenadzorovane nevronske (možganske celice) aktivnosti.
Preiskovalci domnevajo, da je to pomanjkanje regulirane aktivnosti možganskih celic lahko posledica poškodbe niza specializiranih inhibitornih nevronov - imenovanih GABAergični nevroni. To pomeni, da ne morejo preprečiti, da bi druge možganske celice pošiljale preveč signalov.
Avtorji študije tudi predlagajo, da ker GABAergični nevroni potrebujejo več energije za pravilno delovanje, so lahko bolj ranljivi za beta-amiloid, protein, ki se v možganih kopiči v Alzheimerjevi bolezni in postane toksičen.
Glede na obstoječe študije beta-amiloid vpliva tudi na mitohondrije, ki so majhne organele v celicah, ki jih ohranjajo "napolnjene" z energijo. Nekateri raziskovalci trdijo, da beta-amiloid moti delovanje mitohondrija z motenjem beljakovine SIRT3, ki bi jo običajno pomagala ohraniti.
V svoji sedanji študiji so preiskovalci gensko spremenjeni mišiči modeli Alzheimerjeve bolezni, tako da bi glodalci proizvajali nižjo raven SIRT3 od običajne. Ugotovili so, da so te miši doživele bolj nasilne epileptične napade, imele so višjo stopnjo smrti GABAergičnih nevronov in tudi večjo verjetnost, da bodo umrle v primerjavi z zdravimi kontrolnimi miši in z rednimi miši Alzheimerjeve bolezni.
Ko pa so raziskovalci miši z nižjimi nivoji SIRT3 hranili z dieto, bogato z ketonskimi estri, so glodalci naredili bolje, z manj napadi in nižjo stopnjo smrtnosti.
Poleg tega sta Cheng in ekipa opazila tudi, da se zdi, da dieta, bogata z ketonskimi estri, zvišuje raven SIRT3 pri glodalcih, ki so jo prejeli.
Zaradi tega so preiskovalci ugotovili, da je povečanje ravni SIRT3 s pomočjo diete, bogate z ketonskimi estri, lahko koristno pri upočasnitvi napredovanja Alzheimerjeve bolezni.
