Epilepsija: Nova spoznanja bi lahko spremenila učbenike
Nove raziskave so pokazale, da sta dva ključna možganska proteina vključena v napačno vžiganje nevronov, ki je značilna za epilepsijo. Ugotovitve "bi lahko po mnenju raziskovalcev" lahko spremenile učbenike "o epilepsiji, pa tudi odprle pot novim terapijam.
Svetovna zdravstvena organizacija (WHO) ocenjuje, da ima 50 milijonov ljudi po vsem svetu epilepsijo, zaradi česar je to eno najbolj razširjenih nevroloških stanj na svetu.
V ZDA 3,4 milijona ljudi - ali 1,2 odstotka prebivalstva - živi s takšno boleznijo.
Pri epilepsiji deli možganov dobijo nenormalno visoko stopnjo električnih signalov, kar moti njegovo normalno nevrološko funkcijo.
Zdravo delujoči možgani se zanašajo na električne signale, ki jih živčne celice pošiljajo med seboj.
Boljše razumevanje dinamike med živčnimi celicami bi lahko vodilo k boljšemu zdravljenju epilepsije. Nove raziskave nas približujejo doseganju tega cilja.
Nevroznanstveniki pod vodstvom Rochelle Hines, raziskovalke z univerze v Nevadi v Las Vegasu, so se lotili raziskave, kako možganski proteini medsebojno delujejo in uravnavajo električno signalizacijo nevronov.
Po Hinesovih ugotovitvah - ki so jih ona in ekipa zdaj objavili v reviji Nature Communications - "bi lahko spremenili učbenike" o epilepsiji, saj revolucionarno spremenijo razumevanje raziskovalcev o tem, kaj nadzoruje sprožitev nevronov pri tej motnji.
Kako lahko dve beljakovini spremenita možganske valove
Kot v svojem prispevku pojasnjujejo Hines in sodelavci, možgani delujejo na podlagi dinamike med ekscitacijskimi celicami in zaviralnimi nevroni; to uravnava "globalne stopnje odpusta celic" in lokalno nadzoruje razdražljivost nevronov.
V tej dinamični receptorji tipa GABA (GABAA) igrajo ključno vlogo. GABAA receptorji so "glavni zaviralni nevrotransmitorski receptorji v [možganih] sesalcev." Ti receptorji imajo več podenot, od alfa do theta.
Pri epilepsiji so prejšnje raziskave pokazale, da alfa podenote receptorjev GABAA posredujejo v selektivnem ciljanju možganskih receptorjev. Vendar mehanizmi za tem niso bili jasni.
V svoji novi študiji sta Hines in ekipa zožila receptorje na dva vitalna proteina: podenoto alfa-2 (iz družine GABAA) in kolibistin.
Ko so pri miših prekinili komunikacijo med tema dvema beljakovinama, so elektroencefalogramski testi pokazali, da so bili možganski valovi glodalcev nepravilni in brez nadzora, kar kaže na vzorce, podobne tistim pri ljudeh z epilepsijo in tesnobo.
„Rezultati spreminjanja učbenikov“ in nova zdravila
Sklicujoč se na zgornje ugotovitve, Hines pojasnjuje: "To je del, ki bi lahko spremenil učbenike. Prej smo imeli vprašanja o tem, kako se ti deli ujemajo, in mislili, da je morda medsebojno vplivala skupina treh ali več beljakovin."
"Toda raziskave naše ekipe močno nakazujejo, da med njima obstaja zelo specifična interakcija, kar vpliva na to, kako bi lahko nevroznanstveniki lahko uredili to področje."
Rochelle Hines
Uravnavanje tega "predela" beljakovin v možganih, ki nadzoruje celično signalizacijo, lahko privede do boljših terapij za zaustavitev ali preprečevanje napadov.
"Če lahko bolje razumemo, kako delujejo možganski vzorci, lahko razumemo, kako bi lahko šlo narobe pri motnji, kot je epilepsija, kjer možganska aktivnost postane nenadzorovana," nadaljuje Hines.
"In če lahko razumemo, kaj je pomembno za ta nadzor, lahko pripravimo boljše strategije za zdravljenje in izboljšanje kakovosti življenja ljudi z epileptičnimi napadi in morda tudi drugih vrst motenj, kot so tesnoba ali motnje spanja."
Soavtor študije Stephen Moss, profesor nevroznanosti na univerzi Tufts v Medfordu, MA, pravi, da bi te ugotovitve morale raziskovalce spodbuditi k novim zdravilom, ki ciljajo na receptorje alfa-2 GABAA.
