Beljakovine, ki obnavljajo možgane, lahko privedejo do novih zdravil za MS
Multipla skleroza je pogosto izčrpavajoča avtoimunska bolezen, za katero so značilne mišična oslabelost, težave z vidom, motena koordinacija in telesna otrplost. Trenutno se zdravljenje te bolezni osredotoča na obvladovanje simptomov, kaj pa če bi se lahko lotili njihovega glavnega vzroka v možganih?
Čeprav glavni vzroki multiple skleroze (MS) ostajajo neznani, vemo, da je eden od dejavnikov njenih simptomov demielinizacija.
Med tem postopkom imunski sistem napade in poškoduje mielin ali "prevleko" okoli aksonov, ki so štrline, ki povezujejo živčne celice v možganih in hrbtenjači.
Zaradi te škode se motijo signali, ki se prenašajo med živčnimi celicami, zato težave z vidom, koordinacijo ali nadzorom mišic. Zato je bil glavni izziv za raziskovalce, specializirane za MS, kako na učinkovit in uspešen način spodbujati remielinizacijo, to je ustvarjanje novega mielinskega "ovoja".
Glede na študijo iz leta 2016 v ZDA več kot 403.600 ljudi živi z MS, medtem ko je prejšnja študija pokazala na ocenjeno število 2,3 milijona ljudi z diagnozo bolezni po vsem svetu.
Veronique Miron - v Edinburškem centru za raziskovanje MS MS v Združenem kraljestvu - in drugi znanstveniki so naredili preboj v raziskavah remielinizacije, ko so ugotovili, da ima protein, imenovan aktivin-A, pomembno vlogo pri spodbujanju popravila mielina.
Takrat še niso mogli prepoznati mehanizma, s katerim beljakovine spodbujajo mielinizacijo. Zdaj pa sta dr. Miron in ekipa odkrila, kako ta protein "vklopi" postopek popravila.
Ugotovitve raziskovalcev so zdaj objavljene v reviji Acta Neuropathologica.
"Spodbujanje celic, da tvorijo nov mielin"
Dr.Miron in sodelavci so preučevali mehanizem tvorbe mielina, pri katerem je activin-A vpleten in vivo (z uporabo mišjega modela MS) in in vitro (na človeškem tkivu, ki ga je zagotovila MS Society Tissue Bank).
Znanstveniki so ugotovili, da so procesi, ki so privedli do tvorbe mielina, odvisni od izražanja receptorja za aktivin-A, imenovanega activin receptor 2a (Acvr2a), na oligodendrocitih, tipu celic, ki lahko tvori mielin.
Ob pregledu vzorcev tkiv, ki so jih darovali ljudje, ki so živeli s progresivno MS, je dr.Miron in njena ekipa ugotovila, da so bile ravni Acvr2a v živčnem tkivu, ki jim je koristila remielinizacija, bistveno večje. Nasprotno pa so se ravni Acvr2a v tkivih znižale brez znakov popravila mielina.
Raziskovalci so tudi odkrili, da se Activin-A veže na Acvr2a in signalizira oligodendrocite, da začnejo s popravljanjem na mestih, kjer je bila poškodovana mielinska ovojnica aksonov.
»Ko smo prvič odkrili ta protein proteinin-A,« ugotavlja dr. Miron, »nismo natančno vedeli, kakšno vlogo je imel pri remielinizaciji. Zdaj vemo, da se veže na določen receptor, ki nato povzroči, da celice popravijo mielin. "
Ker je remieliantion ključnega pomena za upočasnitev napredovanja bolezni in potencialno popolno zaustavitev, dr. Miron pravi, da bi lahko ugotovitve sedanje študije sčasoma privedle do novega cilja na zdravila.
»To je res vznemirljivo odkritje, ker [zdaj] lahko svoja prizadevanja usmerimo v razvoj zdravil, ki ciljajo na receptorje. Če lahko to storimo, lahko spodbudimo celice, da po poškodbi v MS povzročijo nov mielin. "
Dr. Veronique Miron
Spodaj si lahko ogledate video, v katerem dr. Miron razloži pomembnost ugotovitev študije pri zdravljenju MS in kako bi lahko pokazali pot do boljših in učinkovitejših terapij.
