Nagnjeni k popivanju? Morda je to razlog
Zakaj nekateri pijejo samo eno pijačo, medtem ko se drugi težko ustavijo? Nevroznanstvena študija osvetli.
Po najnovejših ocenah ima več kot 15 milijonov odraslih v ZDA - ali več kot 6 odstotkov prebivalstva - motnje uživanja alkohola.
Vsako leto zaradi težav, povezanih z alkoholom, umre približno 88.000 ljudi, zaradi česar je alkohol "tretji vodilni vzrok smrti, ki ga je mogoče preprečiti" v ZDA.
Poleg odvisnosti od alkohola alkohol povzroča tudi številne druge motnje, vključno s cirozo jeter in različnimi oblikami raka.
Zakaj pa nekateri od nas tako hrepenimo po alkoholu, tudi ko je za nas slabo? Eden od odgovorov je dopamin, tako imenovani seks, droge in rock 'n' roll nevrotransmiter.
Dopamin pomaga možganom, da se naučijo novih stvari, lahko pa nas vodi tudi po poti zasvojenosti.
Dopamin si je vzdevek prislužil, ker je dobra kemična snov, ki se sprosti kot nagrada za možgane, ko se naučimo novih stvari ali med prijetnimi dejavnostmi, kot je seks. Snov je tudi tista, ki nam "pove", naj podaljšujemo užitek in še naprej "lovimo visoko".
V primeru odvisnosti od alkohola, ko alkohol pride v možgane, povzroči, da nevroni v regiji, imenovani ventralno tegmentalno območje (VTA), sproščajo dopamin.
Do zdaj natančni molekularni koraki, skozi katere se je to zgodilo, niso bili jasni. Raziskovalci Centra za raziskave alkohola v epigenetiki na Univerzi v Illinoisu v Chicagu (UIC) so se lotili raziskave, njihove ugotovitve pa so osvetlile popivanje in motnje uživanja alkohola.
Mark Brodie, profesor fiziologije in biofizike na Medicinski fakulteti UIC, je glavni avtor študije, ki je bila objavljena v reviji Nevrofarmakologija.
Učinki pomanjkanja kanala KCNK13
Profesor Brodie in njegova ekipa so izhajali iz hipoteze, da lahko alkohol zavira kalijev kanal, imenovan KCNK13. Ta kanal lahko najdemo znotraj membrane dopaminskih nevronov v VTA. Ko je ta pot blokirana, nevroni sprostijo več dopamina kot običajno.
Da bi preverili svojo hipotezo, so raziskovalci izvedli vrsto poskusov. V enem izmed njih so znanstveniki ustvarili model miši, v katerem so KCNK13 gensko zmanjšali za 15 odstotkov.
Miši, prikrajšani za KCNK13, so popili 20–30 odstotkov več alkohola kot običajne kolegice.
Profesor Brodie pojasnjuje ugotovitve in pravi: "Verjamemo, da so miši z manj KCNK13 v VTA pili več alkohola, da bi dosegli enako" nagrado "od alkohola kot običajne miši, verjetno zato, ker je alkohol sprožil manj dopamina v njihovih možgane. "
Drugi poskus se je osredotočil na nevronski odziv na alkohol v regiji VTA za miši z manj KCNK13.
Ti nevroni so bili za 50 odstotkov manj navdušeni kot odziv na etanol v primerjavi z običajnimi nevroni VTA, ki so bili izpostavljeni etanolu.
Pojasnilo in zdravljenje popivanja
Vodilni avtor študije pravi, da lahko ugotovitve pomagajo razložiti, zakaj so nekateri ljudje bolj nagnjeni k popivanju kot drugi.
"Če ima nekdo naravno nižjo raven tega kanala, potem bi moral človek, da bi ustvaril prijetne učinke alkohola, piti veliko več in je morda bolj izpostavljen motnjam pretiranega pitja."
Prof. Mark Brodie
V prihodnosti namerava prof. Brodie in ekipa preučiti, kako lahko prilagajanje kanala KCNK13 v drugih možganskih regijah in celicah spremeni odvisnost od alkohola in vedenje, povezano z alkoholom.
»Brez kanala alkohol ne more spodbuditi sproščanja dopamina, zato je pitje verjetno manj koristno. Menimo, da kanal KCNK13 predstavlja izjemno vznemirljiv cilj za zdravila, ki bi ljudem z motnjami uživanja alkohola lahko pomagala, da prenehajo piti. "
"Zdi se, da je ta kanal," nadaljuje profesor Brodie, "značilen za alkoholne učinke v VTA, zato bi njegovo usmerjanje z drogo ublažilo učinke samo alkohola." Z drugimi besedami, zdravilo, ki cilja na KCNK13, ne bi zmanjšalo odziva možganov na užitek na splošno; samo do užitka, pridobljenega iz alkohola.
"Trenutno razpoložljiva zdravila zmanjšujejo vpliv alkohola na možgane, kar je podobno zmanjšanju glasnosti na stereo napravi," pravi. »Zdravilo, ki bi ciljalo na KCNK13, bi bilo drugačno, saj bi bilo kot stikalo za vklop / izklop. Če ga izklopite, alkohol preprosto ne bi sprožil povečanega sproščanja dopamina. "
