Spodbujanje spomina: Serotoninski receptor je lahko ključ
Nedavna študija dobi nov vpogled v posebne receptorje, ki sodelujejo pri ustvarjanju spominov. Znanstveniki upajo, da bi lahko to odkritje v prihodnosti pomagalo v boju s starostnim upadom kognitivnih sposobnosti.
Oblikovanje zdravil za izboljšanje spomina je stvar znanstvene fantastike in verjetno bo na tem področju ostalo zelo dolgo.
Trenutno pa na področju raziskovanja spomina potekajo preskoki.
Ko nevroznanstveniki globlje raziskujejo možgane, mehanizmi tvorjenja spomina postajajo jasnejši, načini za njihovo izboljšanje pa se vedno bolj približujejo.
V ospredju te raziskave so znanstveniki z medicinskega centra Irving Medical Center Columbia University v New Yorku v New Yorku. Pod vodstvom dr. Catia M. Teixeira in dr. Zev B. Rosen sta svoj najnovejši projekt osredotočila na sproščanje serotonina v hipokampusu in njegov vpliv na spomin.
Hipokampus in spomin
Za hipokampus je že dolgo znano, da igra ključno vlogo v spominu. Zlasti polaga dolgoročne spomine na življenjske izkušnje. Posebno pomembna je regija hipokampa, imenovana CA1.
Na primer, študija, v kateri so sodelovali posamezniki s poškodbami njihove regije CA1, je pokazala, da so imeli "globoko okvaro učenja na kraju samem". Druga študija, ki je preizkušala podobne bolnike, je odkrila hude okvare avtobiografskega in epizodnega spomina.
Po mnenju avtorjev nedavne študije je moč nevronske komunikacije skozi regijo CA1 povezana s tvorbo spomina.
Na hipokampus močno vpliva serotonin (med drugimi nevrotransmiterji), vendar njegova natančna vloga ostaja nejasna. Skupina, ki je sodelovala v tej študiji, se je želela malo bolj poglobiti v to.
Da bi pregledali delovanje serotonina, so preiskovali možganske mišje z uporabo optogenetike - tehnike, ki nevroznanstvenikom omogoča, da nevrone izklopijo in vklopijo z uporabo svetlobnih impulzov. Z igranjem z različnimi serotoninskimi potmi v regiji CA1 hipokampusa bi lahko bolje razumeli, kaj vsak izmed njih počne.
Ugotovili so, da če se poveča sproščanje serotonina, se nevronska komunikacija v CA1 okrepi; to je vplivalo na izboljšanje prostorskega spomina miši. Nasprotno, ko je bilo sproščanje serotonina umetno blokirano, je bil prostorski spomin oslabljen.
To je pokazalo, da lahko sproščanje serotonina v regiji CA1 poveča spomin, hkrati pa je pokazalo, da je oblikovanje spomina odvisni na tej poti. Njihove ugotovitve so objavljene ta teden v reviji Nevron.
Že samo zavedanje, da je serotonin ključnega pomena za oblikovanje spomina, ni bilo dovolj; želeli so biti bolj natančni.
Vrtanje na receptorski tip
Obstaja več vrst serotoninskih receptorjev - v resnici obstaja sedem splošnih razredov teh receptorjev. Ekipa je želela ugotoviti, kateri specifični razred serotoninskih receptorjev je vključen v spomin.
"Najprej," razlaga Teixeira, "ugotovili smo, da se serotonin, ko se med učenjem sprosti iz svojih endogenih bazenov v hipokampusu, okrepi spomin na naučeni dogodek."
"Nato smo ugotovili, da lahko z ugotavljanjem prevladujoče vpletenosti ene vrste serotoninskih receptorjev preizkusimo zdravljenje z zdravili glede učinkovitosti spomina."
Catia M. Teixeira, dr.
Končno so raziskovalci zadeli specifični serotoninski receptor. Kot nadaljuje Teixeira, "[W] smo ugotovili, da sistemska modulacija funkcije receptorja 5-HT4 z zdravili izboljšuje oblikovanje spomina."
Ta ugotovitev podpira prejšnje delo, ki je prav tako opredelilo vlogo receptorja 5-HT4 v spominu. Nedavna študija, izvedena na zdravih človeških prostovoljcih, je pokazala, da je gostota receptorjev 5-HT4 (koliko jih je na voljo za vezavo na serotonin) v hipokampusu napovedala uspešnost na verbalnem testu učenja.
Ker kognitivne sposobnosti in spomin večine ljudi s starostjo upadajo, bi lahko razumevanje natančnih mehanizmov shranjevanja in iskanja spomina imelo pomembne posledice.
Če bi lahko oblikovali zdravilo, ki bi okrepilo serotoninergično aktivnost na receptorjih 5-HT4 v regiji CA1 hipokampusa, bi lahko nekoč pomagalo ljudem, da ostanejo duševno ostri tudi v starosti. Vendar je treba omeniti, da je to daleč navzdol.
