Zakaj se rak jajčnikov širi in kako ga lahko ustavimo
Nove raziskave so natančno razkrile, zakaj se rak jajčnikov širi v peritonealno votlino. Obstoječa zdravila bi lahko predelali, da se to ne bi zgodilo.
V ZDA ocenjujejo, da rak jajčnikov vsako leto prizadene približno 20.000 žensk.
Leta 2014 so Centri za nadzor in preprečevanje bolezni (CDC) predlagali, da je približno 21.161 žensk prejelo diagnozo raka na jajčnikih in 14.195 teh žensk umrlo.
Rak jajčnikov je najbolj smrtonosna oblika raka reproduktivnega sistema, vendar je zdravljenje učinkovito, če raka zgodaj ujamejo.
Na žalost pa se le 15 odstotkov bolnikov s to obliko raka predstavi v zgodnji fazi, medtem ko 75 odstotkov primerov ugotovijo, ko se je tumor že razširil - ali metastaziral - v peritonealno votlino.
Kako pride do metastaz in kaj je mogoče storiti, da se to ustavi? To vprašanje je raziskovalko Pamelo Kreeger, profesorico biomedicinskega inženirstva na univerzi Wisconsin-Madison, in njeno ekipo spodbudilo k proučevanju najbolj agresivne vrste raka jajčnikov.
Profesorica Kreeger je s sodelavci preučevala metastatski proces pri visokokakovostnem seroznem raku jajčnikov, ki je hkrati najpogostejša oblika raka jajčnikov in ga je najtežje ustaviti.
Prejšnje študije so pokazale, da je pri tej obliki raka večje število imunskih celic, imenovanih makrofagi, povezano s slabšim izidom. Torej, profesor Kreeger in ekipa sta preučila, ali te imunske celice omogočajo širjenje in pritrjevanje rakavih celic na peritonealno votlino.
Njihove ugotovitve so bile objavljene v reviji Raziskave raka.
Skrivnost metastaz raka na jajčnikih je odklenjena
Poskusi celične kulture so pokazali, da zapleteno medsebojno delovanje zdravih in rakavih celic pomaga olajšati širjenje raka.
Običajno je peritonealna votlina obložena s tako imenovanimi mezotelnimi celicami, ki tvorijo mezotel - spolzko, nelepljivo površinsko plast, ki obdaja telesne votline in notranje organe ter jih ščiti.
Toda pri raku jajčnikov je nova študija pokazala, da makrofagi te mezotelne celice pretvorijo v lepljive celice, ki pomagajo rakavim celicam, da se pritrdijo.
"Zame je bil to eden tistih znanstvenih trenutkov," aha ha "," trdi prof. Kreeger. »[T] interakcije med normalnimi celicami v našem telesu lahko vplivajo na metastaze. Z drugimi besedami, "dodaja," ni vse v tumorski celici. "
Nato so morali znanstveniki ugotoviti, kateri proteini so odgovorni za ta transformacijski učinek.
Računalniško modeliranje je razkrilo verižno reakcijo beljakovin: makrofagi izločajo protein, imenovan MIP-1β, kar pa povzroči, da mezotelne celice proizvajajo lepljiv protein, imenovan P-selektin, ki nato omogoča, da se rakave celice držijo.
Nadaljnji poskusi na miših so potrdili rezultate. Nenazadnje so raziskovalci preučili človeške vzorce in ugotovili, da so ljudje z rakom jajčnikov res imeli povišane ravni MIP-1β in P-selektina.
Za zaustavitev bi lahko uporabili obstoječa zdravila
Vpogledi, ki jih ponuja ta nedavna študija, bi se lahko kmalu spremenili v plodne nove načine zdravljenja. Že obstajajo zdravila, ki bi jih lahko preoblikovali, da zavirajo ključne vidike metastatskega procesa, ki jih je razkrila ta študija.
Na primer, znano je, da zdravilo HIV, imenovano Maraviroc, blokira receptorje MIP-1β, dve zdravili za različne bolezni krvi, ki se še vedno preizkušata, pa zavirata P-selektin.
"Zanima nas več poti, saj je mogoče, da bo ena delovala bolje kot druga," pravi prof. Kreeger. "Možno je tudi, da bodo imeli bolj sprejemljivi stranski učinki kot drugi."
Avtorica prve študije Molly Carroll, podoktorska sodelavka na univerzi Wisconsin-Madison, prav tako pretehta pomembnost ugotovitev.
"Zdravljenje raka na jajčnikih se v zadnjih 20 letih res ni spremenilo [...] Upajmo, da bomo z razvojem takšnih vzdrževalnih terapij lahko preprečili nastanek novih tumorskih metastaz."
Profesor Kreeger in ekipa so že prejeli nepovratna sredstva za izvajanje dolgoročnih poskusov na miših. Če bodo te ugotovitve še potrdile, bodo znanstveniki kmalu začeli s predkliničnimi testi obstoječih zdravil, da bi ugotovili, ali povzročajo znatno toksičnost.
