Novo zdravilo napada gene, ki povzročajo raka
Dva nedavna članka napadata dve težavi, povezani z rakom, z uporabo istega zdravila. Upajo, da bi to lahko izboljšalo preživetje raka dojk in pljuč ter ustavilo raka, povezana z debelostjo.
Raziskovalci z univerze Michigan State v vzhodnem Lansingu uporabljajo nove molekularne poti za napad na raka.
Znanstvenike so še posebej zanimali zaviralci bromodomena (zaviralci BET).
To so obetavni novi razred zdravil, ki ciljajo na gene, ki sodelujejo v rasti raka.
Zaviralci BET preprečujejo izražanje nekaterih genov, ki spodbujajo rast, in zato upočasnjujejo rast tumorja.
Raziskovalci so v reviji objavili dva prispevka Preprečevanje raka. Ena se osredotoča na raka dojke in pljuč, druga pa na raka, povezana z debelostjo. Oba se približujeta enakim molekularnim potim.
Ustavitev genov za raka
Prva je bila predklinična študija, ki jo je vodila Karen Liby, izredna profesorica na Oddelku za farmakologijo in toksikologijo.
Ta študija je pokazala, da zaviralec BET, imenovan I-BET-762, upočasni napredovanje obstoječega raka pljuč in dojk z interakcijo z rakavim genom, imenovanim c-Myc.
V zdravju ta gen pomaga uravnavati transkripcijo DNA, vendar mutirano različico najdemo v številnih vrstah rakavih celic, kjer jim pomaga, da se hitro razmnožujejo.
Profesor Liby pojasnjuje: »I-BET-762 deluje tako, da cilja na DNA, tako da tega gena ni mogoče izraziti. To stori tako, da zavira številne pomembne beljakovine - tako v raku kot v imunskih celicah - in na koncu zmanjša količino rakavih celic pri miših za 80 odstotkov. "
Beljakovine, ki jih zavira, so ključne za rast raka. Ko eden od njih - imenovan pSTAT3 - postane aktiven v imunskih celicah, jim prepreči, da bi opravljali svojo zaščitno vlogo.
To omogoča neoviran napredek raka. V rakavih celicah se pSTAT3 običajno preveč proizvaja, kar učinkovito ščiti rakave celice in omogoča, da tumor še naprej raste.
V začetni študiji prof. Liby so znižali raven pSTAT3 za 50 odstotkov tako v imunskih kot v rakavih celicah.
Debelost in rak
V drugi študiji je Jamie Bernard - docent za farmakologijo in toksikologijo - poskusil s podobnim pristopom, vendar je uporabil predrakave celice. To so nenormalne celice, ki se lahko razvijejo v rakave celice. Tokrat je bil poudarek na raku, povezanem z debelostjo.
Debelost je dejavnik tveganja za vrsto raka, vključno z rakom dojk, debelega črevesa in danke ter ledvic in trebušne slinavke. Natančen razlog za to zvezo je še vedno razmeroma nejasen, vendar naj bi imele vlogo spremembe v ravni hormonov, imunski aktivnosti in rastnih faktorjih.
Raziskovalci skušajo razumeti molekularne procese, ki delujejo, da bi jih omejili.
»Skoraj pol milijona vseh novih vrst raka je povezanih z debelostjo. Obstajajo dokazi, da lahko diete z visceralno maščobo in maščobami povečajo tveganje za raka; in medtem ko so sedanja zdravila za zdravljenje raka pomagala znižati smrtnost zaradi raka, se število rakov, povezanih z debelostjo, še naprej povečuje. "
Prof. Jamie Bernard
Profesor Bernard pojasnjuje predpostavko svoje študije in pravi: "Neposredno smo pogledali učinek I-BET-762 na človeške celice, ki bi lahko postale tumogene, vendar še niso bile." In rezultati so bili spodbudni.
"Ugotovili smo," je zaključil, "da zdravilo preprečuje, da bi več kot 50 odstotkov teh celic postalo rakastih."
Zdi se, da je c-Myc ključ do uspeha I-BET-762. Gen c-Myc tvori visceralna maščoba, ki obdaja telesne organe, ki se razlikuje od podkožne maščobe, ki sedi pod kožo. Znanstveniki vedo, da je visceralna maščoba zdravju bolj škodljiva kot podkožna maščoba.
V zadnjih letih je zdravljenje raka naglo skokovito, vendar je stopnja umrljivosti pri pljučih in raku dojk še vedno visoka. Bistvenega pomena so raziskave, kako je mogoče te pogoje preprečiti.
Trenutno se druga zdravila s podobnim delovanjem kot I-BET-762 preskušajo za zdravljenje vrste raka.
Skupina upa, da se bodo z razumevanjem posebnih ciljev lahko vzpostavile boljše metode preprečevanja za populacije z velikim tveganjem za razvoj nekaterih vrst raka.
