Avtizem: Kakšna je povezava s cinkom?
Prejšnje raziskave so pokazale povezavo med cinkom in avtizmom. Vendar je bilo do zdaj razumevanje povezave izziv.
Nova študija, objavljena v Meje v molekularni nevroznanosti, kaže, da lahko pomanjkanje cinka v zgodnjem otroštvu prispeva k avtizmu.
Avtizem ali motnja avtističnega spektra povzroča težave pri komunikaciji in družbeni interakciji.
Čeprav je vsak primer drugačen, lahko simptomi vključujejo ponavljajoča se dejanja, zmanjšan stik z očmi in težave s prepoznavanjem čustev pri drugih.
Po podatkih centrov za nadzor in preprečevanje bolezni (CDC) ima približno 1 od 59 otrok avtizem. Zdi se, da je pri fantih štirikrat pogostejši kot pri deklicah.
Kljub dolgoletnim raziskavam medicinska skupnost še ni popolnoma razumela mehanizmov avtizma in teorij o njegovem izvoru je na pretek.
Avtizem se običajno pojavi v prvih 3 letih življenja. V tem času se sinapse - komunikacijske točke med nevroni - hitro oblikujejo in spreminjajo.
Raziskave so nekatere gene povezale z avtizmom, vključno z nekaterimi, ki kodirajo beljakovine, ki gradijo sinapse, na primer beljakovino družino Shank.
Povezava med tvorbo sinaps in avtizmom je osnova za nekatere najnovejše raziskave mehanizmov bolezni.
Povezava cinka
V zadnjih letih so raziskovalci odkrili povezavo med pomanjkanjem cinka in avtizmom. Cink opravlja številne funkcije, med drugim pomaga pri gradnji beljakovin in DNA.
Čeprav so raziskovalci pokazali povezavo med pomanjkanjem cinka in avtizmom, ni jasno, ali pomanjkanje povzroča stanje ali se razvije kot odziv na spremembe, ki so posledica avtizma.
V novi študiji avtorji poskušajo pojasniti te točke s preučevanjem, kako lahko medsebojno vplivanje sinaps in cinka povzroči avtizem.
Starejša avtorica, dr. Sally Kim z medicinske fakultete Univerze Stanford v Kaliforniji, pojasnjuje ugotovitve ekipe:
»Avtizem je povezan s specifičnimi različicami genov, ki sodelujejo pri nastajanju, zorenju in stabilizaciji sinaps v zgodnjem razvoju. Naše ugotovitve povezujejo raven cinka v nevronih prek interakcij z beljakovinami, ki jih kodirajo ti geni, z razvojem avtizma. "
Kaj so AMPAR?
AMPAR-ji so pogost tip glutamatnih receptorjev v centralnem živčnem sistemu, AMPAR-ji v razvoju pa so še posebej občutljivi na vrsto genskih sprememb, povezanih z avtizmom.
Raziskovalci so ugotovili, da ko se sporočilo prenaša z enega nevrona na drugega, cink vstopi v drugega nevrona.
Tam se lahko veže na beljakovini Shank 2 in Shank 3. Ti proteini nato v drugi sinapsi komunicirajo z AMPAR-ji.
Ta interakcija povzroči spremembo strukture sinapse v procesu, ki ga zdravstvena skupnost imenuje "zorenje".
V zapleteni seriji eksperimentov so avtorji študije pokazali, da se Shank 2 in 3 kopičita v sinapsah, ko AMPAR dosežeta zorenje. Dodajanje cinka v enačbo je pospešilo zorenje AMPAR-jev, vendar le, če sta bila prisotna Shank 2 in 3.
Z drugimi besedami, raziskovalci so dokazali, da beljakovine Shank 2 in 3 skupaj s cinkom zagotavljajo pravilno in pravočasno zorenje AMPAR-jev. Brez cinka se amparji ne morejo pravilno razvijati.
"To kaže na to, da bi pomanjkanje cinka v zgodnjem razvoju lahko prispevalo k avtizmu zaradi motenega sinaptičnega zorenja in tvorbe nevronskih vezij."
So-starejši avtor, prof. John Huguenard
"Razumevanje interakcije med cinkom in beljakovinami Shank bi torej lahko vodilo do diagnostičnih, zdraviteljskih in preventivnih strategij za avtizem," zaključuje prof. Huguenard.
Ali bodo dodatki cinka zmanjšali tveganje za avtizem?
Avtorji jasno poudarjajo, da še vedno ne vemo dovolj, da bi odgovorili na to vprašanje. Soavtor avtor prof. Craig Garner iz nemškega Centra za nevrodegenerativne bolezni v Berlinu pojasnjuje:
"Trenutno ni nobenih nadzorovanih študij o tveganju za avtizem z dodatki cinka pri nosečnicah ali dojenčkih, zato porota še vedno ni prisotna."
Raziskovalci še ugotavljajo, da pomanjkanje cinka ne kaže nujno, da oseba zaužije premalo bistvenega minerala. Na primer, črevesje morda ne absorbira hranila pravilno.
Po drugi strani pa je uživanje odvečnega cinka lahko škodljivo. Preveč lahko telesu prepreči absorpcijo bakra, kar vodi do anemije in šibkih kosti.
Na splošno študija daje fascinanten nov vpogled v potencialni mehanizem za razvoj avtizma.
Raziskovanje interakcije med cinkom in razvijajočimi se nevroni bi lahko obetalo prihodnja zdravljenja in morda tudi preprečevanje avtizma.
