Znanstveniki se približajo cepivu proti demenci
Čeprav je cepivo proti demenci še daleč, so raziskovalci pred kratkim naredili nekaj poskusnih korakov. Avtorji nedavne študije na miših upajo, da se bodo lahko v prihodnjih letih preizkusili na ljudeh.
Po vsem svetu demenca prizadene približno 50 milijonov ljudi. Ker so demence predvsem bolezen starejših let, se bo ta številka verjetno povečala s povečanjem povprečne pričakovane življenjske dobe.
Nekateri znanstveniki so dejansko izračunali, da bi se lahko breme demence v ZDA do leta 2060 podvojilo.
Za Alzheimerjevo bolezen, ki je najpogostejša oblika demence, so značilne spremembe v možganih. Natančneje se kopiči beta-amiloid, to je beljakovina, ki proizvaja amiloidne obloge. Podobno se kopiči še en protein, znan kot tau, ki tvori nevrofibrilarne zaplete. Ti proteini skupaj poganjajo kognitivni upad in nevrodegeneracijo.
Trenutno zdravila za demenco ni, zdravljenje pa je omejeno. V preteklih letih se je več obetavnih kandidatov za zdravila izkazalo za neuspešnih v preskušanjih na ljudeh.
Prednostna stavka
Avtorji sedanje študije menijo, da je eden od razlogov, da eksperimentalna zdravila niso uspela, ta, da se zdravljenje "prepozno začne v patološkem procesu".
Menijo, da je možgane, ko je mehanizem bolezni v polnem zagonu, težje spet pripeljati v zdravo stanje.
S tem v mislih znanstveniki svojo energijo osredotočajo na razvoj cepiv, ki jih bodo lahko uporabili, preden se pojavijo simptomi, in ustavljajo demenco. Najnovejša študija v tej smeri je zdaj na voljo v reviji Alzheimerjeva raziskava in terapija.
Avtorji z Kalifornijske univerze v Irvineu in Inštituta za molekularno medicino na Huntington Beachu v Kaliforniji so raziskali pristop kombiniranega cepiva.
Znanstveniki verjamejo, da lahko kombinacija beta-amiloidnih plakov in nevrofibrilarnih zapletov pospeši nevrodegeneracijo. Avtorji nedavne študije pojasnjujejo, da ti dve različni patologiji "lahko medsebojno vplivata na napredovanje od [...] blage kognitivne okvare" do Alzheimerjeve bolezni.
S tem v mislih so raziskovalci poskušali usmeriti obe vrsti kopičenja beljakovin hkrati. Upali so, da bodo z zadetkom obeh tarč morda uspešnejši od zdravil, ki se približujejo le enemu naenkrat.
Novo cepivo
Prejšnje študije na miših so pokazale, da dve cepivi, znani kot AV-1959R in AV-1980R, povzročita protitelesni odziv na beta-amiloid oziroma tau. V novi študiji avtorji preučujejo njihov skupni učinek.
Znanstveniki so svoje raziskave izvajali na miših, ki razvijejo patološke agregate tau in beta-amiloida. Razvili so cepivo, sestavljeno iz AV-1959R in AV-1980R.
Pomembno je, da so znanstveniki ta zdravila dostavljali skupaj z dodatkom AdvaxCpG, ki pomaga pri močnejšem imunskem odzivu živali, ki prejmejo cepivo. Drugi avtor tega prispevka, prof. Nikolai Petrovsky z univerze Flinders v Južni Avstraliji, je zasnoval ta dodatek.
Kot so pričakovali, so raziskovalci ugotovili, da je kombinirana terapija povzročila proizvodnjo protiteles tako proti tau kot tudi beta-amiloidu. Ta protitelesa pa so znižala raven netopnega tauja in beta-amiloida, ki tvorijo plake in zaplete. Avtorji zaključujejo:
"Skupaj te ugotovitve upravičujejo nadaljnji razvoj te tehnologije cepiva za končno testiranje na človeku [Alzheimerjeva bolezen]."
Ker so znanstveniki že dokazali, da so te vrste cepiv in adjuvansov pri ljudeh varne, upajo, da bi lahko te raziskave kmalu dvignili na višjo raven. Avtorji verjamejo, da bi lahko v dveh letih to dvosmerno cepivo pripeljali v klinična preskušanja.
Ker je toliko prejšnjih poskusov zdravljenja demence spodletelo, je pomembno, da se do te nedavne študije lotimo previdno. Vendar pa je razlog za navdušenje domneva, da je morda na obzorju cepivo proti demenci.
Prejšnji poskusi oblikovanja cepiva proti demenci so prav tako prinesli pozitivne ugotovitve, vendar še niso obrodili sadov. Čeprav najnovejša študija temelji na prejšnjem delu in ima v prid več dejavnikov, bo čas pokazal, ali bo učinkovita pri ljudeh.
