Kako lahko en encim ustavi širjenje raka
Znanstveniki so identificirali nov encimski mehanizem, ki povzroča rakave celice, ki se bodo kmalu selile, da bi se uničile z razgradnjo svojih majhnih elektrarn ali mitohondrijev. Upajo, da bo to odkritje privedlo do novih načinov zdravljenja, ki bodo preprečili širjenje tumorjev.
Proces, s katerim se rakave celice osvobodijo svojih primarnih mest in se preselijo v bližnje in oddaljeno tkivo, je znan kot metastaze.
To je "glavni razlog", da je rak tako resna bolezen.
Ko so metastaze v teku, je bolezen veliko težje nadzorovati in le malo vrst raka je mogoče pozdraviti, ko postanejo metastatske.
Na primer, čeprav je le približno 5 odstotkov raka dojke pri ženskah metastatičnih ob prvi diagnozi, je velika večina smrti posledica metastaz.
Ločitev od zunajceličnega matriksa
V poročilu o rezultatih, ki je bilo nedavno objavljeno v reviji Nature Cell Biologyraziskovalci z univerze Notre Dame v Indiani pojasnjujejo, kako se morajo rakave celice najprej ločiti od zunajceličnega matriksa - ali "beljakovinskega odra", ki običajno drži celice na mestu - preden se lahko začnejo seliti.
Da bi se rakave celice uspešno osvobodile, morajo premagati različne mehanizme, ki običajno sprožijo celično smrt, ko se celice odlepijo od zunajceličnega matriksa. Ko se tumorji razvijejo, lahko njihove celice postanejo odporne na te mehanizme.
Prejšnje raziskave so nakazovale, da lahko en tak mehanizem deluje tako, da poveča oksidativni stres na celici, vendar so podrobnosti ostale "slabo opredeljene", ugotavljajo avtorji.
Nova študija je raziskovala celični encim, imenovan receptor-interakcijska protein kinaza 1 (RIPK1), za katero je bilo že znano, da ima vlogo pri vrsti celične smrti, imenovani nekroza.
Presenetljiva nova vloga RIPK1 pri celični smrti
Medtem ko so preiskovali RIPK1, so znanstveniki presenečeni ugotovili, da encim vpliva na mitohondrije, kar kaže na vlogo pri povsem drugačni vrsti celične smrti.
"Res smo mislili," pojasnjuje starejši avtor študije Zachary Schafer, izredni profesor biologije raka, "to bo zgodba o nekrozi, vendar dokazov o njej nismo mogli videti in vedeli smo, da mora biti nekaj pogrešamo. "
S sodelavci je razkril, da aktivacija RIPK1, ko se celica loči od zunajceličnega matriksa, sproži proces, imenovan mitofagija, ki razgradi mitohondrije, ki so majhni celični predelki, včasih imenovani tudi "moči", ki oskrbujejo večino celice z energijo.
Mitofagija sproži nadaljnje reakcije v ločeni celici, ki povečajo raven reaktivnih vrst kisika ali spojin, ki povzročajo oksidativni stres, ki vodi do celične smrti.
"Pogled na mitohondrijske številke je bistveno spremenil naše razmišljanje in nas usmeril v drugačen način, da lahko RIPK1 povzroči odmiranje celic."
Prof.Zachary Schafer
Nadaljnji testi so pokazali, da je blokiranje ustrezne poti RIPK1 spodbudilo nastanek tumorja v živem modelu.
Avtorji študije ugotavljajo, da njihove ugotovitve kažejo, da je lahko usmerjanje "indukcije mitofagije, ki jo posreduje RIPK1", učinkovit način za preprečevanje širjenja tumorjev z odstranjevanjem rakavih celic, ki se ločijo od zunajceličnega matriksa.
