Cepivo proti Alzheimerjevi bolezni se približuje
Na podlagi desetletij raziskav nas nov članek približuje korak k cepivu, ki cilja na nevrološke značilnosti Alzheimerjeve bolezni. Kmalu bo mogoče preprečevanje.
Alzheimerjeva bolezen, najpogostejša oblika demence, je degenerativna nevrološka bolezen.
Težave s spominom so pogosto prvi znak stanja, ki s časom nenehno napreduje.
Alzheimerjeva bolezen je vse bolj zaskrbljujoča, saj se pojavlja skoraj izključno pri starejših odraslih. Z naraščanjem števila starejših v ZDA se bo povečalo tudi število primerov.
Čeprav znanstveniki še vedno preiskujejo natančne vzroke za Alzheimerjevo bolezen, menijo, da imajo nekateri nevrološki markerji pomembno vlogo.
Zdi se, da bolezen vključuje kopičenje specifičnih beljakovin v možganih, imenovanih beta-amiloid in tau. Zdravniki te nenormalne kongregacije označujejo kot plake oziroma nevrofibrilarne zaplete.
Lov na cepivo
Trenutna zdravljenja Alzheimerjeve bolezni ne ustavijo napredovanja bolezni, zato iskanje učinkovitih alternativ še poteka. Nekateri raziskovalci upajo, da bi lahko usmerjanje kopičenja amiloidov omogočilo ustavitev Alzheimerjeve bolezni.
Številni znanstveniki lovijo cepivo, med drugim tudi dr. Roger Rosenberg, ustanovni direktor Centra za Alzheimerjevo bolezen pri UT Southwestern v Dallasu v Teksasu.
Prejšnje študije so pokazale, da uvajanje protiteles proti amiloidnim beljakovinam znatno zmanjša kopičenje beljakovin. V zgodnjih 2000-ih so znanstveniki to znanje uporabili za ustvarjanje cepiva. Ko pa so cepivo testirali na ljudeh, je 6 odstotkov udeležencev povzročilo vnetje v možganih, zaradi česar je bilo nevarno, da bi bilo uporabno.
Od takrat so se znanstveniki osredotočili na razvoj načina za tvorjenje protiteles, ki se vežejo na Alzheimerjeve beljakovine, ne da bi sprožili odziv T-celic, ki je privedel do vnetja možganov.
V najnovejšem prispevku dr. Rosenberga opisuje nov pristop. Njegova ekipa je začela z injiciranjem DNA, ki kodira amiloid, v kožo in ne v mišico. Vbrizgane celice so ustvarile tri-molekularno verigo beta-amiloida (ab42).
Ta molekularna veriga je sprožila imunski odziv in ustvarila protitelesa, ki ciljajo na ab42. Protitelesa so preprečila kopičenje amiloidnih oblog in posredno tudi kopičenje tau.
Sedanja študija je preučila ta odziv pri miših in ugotovila, da je cepivo povzročilo 40-odstotno zmanjšanje beta-amiloida in do 50-odstotno zmanjšanje tau. Pomembno je, da ni bilo neželenih imunskih reakcij.
"Ta študija je vrhunec desetletja raziskav, ki so že večkrat dokazale, da lahko to cepivo na živalskih modelih učinkovito in varno cilja na tisto, kar mislimo, da lahko povzroči Alzheimerjevo bolezen," pravi dr. Rosenberg, ki je nad rezultati navdušen. "Verjamem, da se približujemo preizkušanju te terapije pri ljudeh."
Rezultati, ki so bili nedavno objavljeni v reviji Alzheimerjeva raziskava in terapija.
Pasivna in aktivna imunizacija
Številni laboratoriji uporabljajo različne pristope za razvoj cepiva proti Alzheimerjevi bolezni. Nekateri raziskovalci se na primer osredotočajo na uporabo tehnike pasivne imunizacije. V laboratoriju razvijajo cepiva proti beljakovinam tau in amiloidom, nato pa jih injicirajo ljudem z Alzheimerjevo boleznijo.
Dr. Rosenberg je sprejel drugačen pristop, ko se je osredotočil na aktivno imunoterapijo, ki vključuje sprožitev telesa, da proizvaja protitelesa. Ta metoda olajša izdelavo cepiva in je stroškovno učinkovitejša od pasivne imunizacije. Tudi sprožanje imunskega odziva telesa ustvarja širši spekter protiteles, ki bi lahko bila učinkovitejša.
Ker se Alzheimerjeva bolezen praviloma pojavlja pozneje v življenju, bi lahko razmeroma majhne zamude v njenem razvoju bistveno vplivale.
»Če bi začetek bolezni lahko odložil celo za 5 let, bi bilo to za paciente in njihove družine ogromno. Število primerov demence bi se lahko zmanjšalo za polovico. "
Doris Lambracht-Washington, višja avtorica
V prihodnosti raziskovalci upajo, da bodo na voljo testi za odkrivanje plakov in zapletov, preden se pojavijo simptomi. Teoretično bi lahko zdravniki posamezniku potem, ko so prepoznali te zgodnje znake, priskrbeli učinkovito cepivo. To cepivo bi preprečilo nadaljnje kopičenje beljakovin in s tem ustavilo napredovanje Alzheimerjeve bolezni.
Kot pravi dr. Rosenberg: »Dlje ko boste čakali, manjši učinek bo verjetno imel. Ko se ti plaki in zapleti oblikujejo, je morda prepozno. "
Pot do teptanja je še dolga. Najprej morajo raziskovalci preizkusiti cepivo na ljudeh, kar bo sam po sebi dolg postopek. Upamo, da bodo poleg tega procesa znanstveniki še naprej napredovali pri zgodnjem odkrivanju Alzheimerjeve patologije.
