Raziskovalci ugotavljajo, da beljakovine lahko preprečijo sladkorno bolezen
Nedavna študija ugotavlja, da ciljanje na določene beljakovine v maščobnih celicah miši odpravlja diabetes tipa 2. Rezultati tudi kažejo, da beljakovine lahko preprečijo razvoj bolezni.
Od osemdesetih let se je razširjenost sladkorne bolezni na svetovni ravni skoraj povečala.
Po podatkih Centrov za nadzor in preprečevanje bolezni (CDC) ima v ZDA približno 1 od 10 ljudi sladkorno bolezen tipa 2 (T2D), ki je najpogostejša oblika diabetesa.
Nadaljnji 1 od 3 ljudi ima prediabetes - raven sladkorja v krvi, ki je višja od običajne, kar povečuje tveganje za T2D.
Stalen dvig ravni T2D je v veliki meri posledica povečanja stopnje debelosti: debelost je eden glavnih dejavnikov tveganja za sladkorno bolezen.
Inzulin je hormon, ki uravnava raven sladkorja v krvi. Pri T2D se telo bodisi ne odziva na hormon bodisi ga ne proizvede dovolj.
Čeprav zdravila in spremembe življenjskega sloga lahko pomagajo obvladovati raven inzulina in nadzorovati sladkorno bolezen, zdravila ni, raziskovalci pa želijo poiskati boljše posege.
Pred kratkim je skupina raziskovalcev - med katerimi jih je veliko z univerze v Britanski Kolumbiji v Kanadi ali švedskega Karolinskega inštituta - preučevala vlogo določenih beljakovin v maščobnih celicah.
Nedavno so svoje ugotovitve objavili v reviji EBioMedicine.
Belo maščobno tkivo
Ko pojemo več kalorij, kot jih potrebuje naše telo, se vrsta maščobe, imenovane belo maščobno tkivo (WAT), razširi, da odvečno energijo shrani kot maščobo. Če pa za daljše obdobje prevzamemo več energije, kot jo potrebujemo, se ta sistem ne more spopasti, kar sčasoma povzroči odpornost proti insulinu.
Raziskovalce je še posebej zanimalo, kako lahko glikoprotein, imenovan CD248, vpliva na WAT in na morebitni razvoj T2D.
Raziskovalci so CD248 že povezovali z rastjo in vnetjem tumorjev, vendar nihče ni raziskoval njegove vloge pri T2D.
Najprej so raziskovalci analizirali gensko ekspresijo v WAT pri ljudeh, ki so bili tanki, debeli, so imeli T2D ali niso imeli T2D.
Pri tistih, ki so imeli debelost ali so bili odporni na inzulin, so ugotovili, da je bil gen CD248 nadreguliran; z drugimi besedami, telo je proizvajalo več beljakovin. To opazovanje je znanstvenike pripeljalo do zaključka, da bi CD248 lahko deloval kot označevalec občutljivosti na inzulin, ki je bolj občutljiv kot sedanje metode.
Nato so raziskovalci umetno zmanjšali aktivnost CD248 v človeških celicah WAT v laboratoriju.
Iz teh poskusov so ugotovili, da CD248 v WAT igra vlogo v celičnih procesih, ki vodijo do insulinske rezistence, ki jo povzroči dolgotrajna prekomerna poraba energije. Natančneje so ugotovili, da CD248 sodeluje pri odzivanju celic na hipoksijo, ki je značilnost debelosti.
Premik na model miške
Nato so se znanstveniki preselili na model miške. Uporabili so miši, ki jim v WAT manjka gen, ki kodira CD248 (čeprav so druge vrste celic še vedno proizvajale CD248). V teh poskusih so raziskovalci ugotovili, da so miši zaščitene pred razvojem odpornosti proti insulinu in T2D.
Miševi niso razvili diabetesa, tudi če so bili hranjeni z visoko vsebnostjo maščob in so postali debeli.
Pomembno je, da miši z zmanjšanim CD248 v maščobnih celicah niso imele nobenih neželenih dogodkov, kar kaže na to, da bi lahko ciljanje na te beljakovine v prihodnosti koristilo.
Poleg zaščitnih učinkov zmanjšanja CD248 so znanstveniki pokazali tudi njegov potencial kot terapija za tiste, ki že imajo T2D.
"Najbolj zanimiva ugotovitev je bila, da je občutljivost na inzulin za miši, ki že imajo sladkorno bolezen, mogoče izboljšati z zmanjšanjem ravni CD248 v maščobnih celicah, tudi če ostanejo debele."
So-starejši avtor dr. Edward Conway
Zgodnji dnevi
Čeprav so te ugotovitve fascinantne in prispevajo k našemu razumevanju, kako se razvija T2D, bodo morali raziskovalci opraviti veliko dela, preden bodo rezultati lahko prišli do lekarne.
Dr. Conway dodaja previdnost: "Čeprav so ta odkritja vznemirljiva, smo še vedno oddaljeni od novega zdravljenja." Vendar namerava nadaljevati svoje preiskave in pojasniti: "Naši neposredni cilji so razumeti, kako deluje CD248, da bomo lahko oblikovali varna in učinkovita zdravila, ki zmanjšujejo raven beljakovin ali motijo njegovo delovanje."
Pot od raziskav na celicah in miših do zdravljenja človeških bolnikov je dolga, draga in pogosto neuspešna.
Študija predlaga nov način za oceno odpornosti na inzulin, preprečevanje njegovega napredovanja in celo obratno T2D. Ker sladkorna bolezen napreduje z zaskrbljujočo hitrostjo, je zasledovanje teh potencialnih strank zdaj nujno.
