Zdravljenje anemije lahko nastane zaradi odkritja rdečih krvnih celic
Novo odkritje o tem, kako telo ustvarja rdeče krvne celice, bi lahko vodilo k izboljšanju zdravljenja anemije.
Raziskovalci na Medicinski fakulteti Univerze v Virginiji v Charlottesvilleu so to odkritje raziskovali, zakaj telo v anemijah, omejenih z železom, ne ustvari dovolj rdečih krvnih celic.
Poročajo o svojih ugotovitvah, ki zadevajo vlogo hormona eritropoetina (EPO) pri proizvodnji rdečih krvnih celic, v Časopis za eksperimentalno medicino.
Anemija je krvna bolezen, pri kateri telo nima dovolj rdečih krvnih celic za prenašanje kisika v tkiva ali pa so rdeče krvne celice okvarjene in ne morejo pravilno opravljati svojega dela. To lahko privede do šibkosti, utrujenosti, slabe koncentracije in drugih simptomov.
Po vsem svetu je anemija velik zdravstveni problem, ki prizadene več kot 1,6 milijarde ljudi.
V ZDA je anemija "naraščajoč problem". Njegova razširjenost se je v obdobju 2003–2004 do 2011–2012 skoraj podvojila s 4 na 7 odstotkov.
Železo, rdeče krvne celice in EPO
Obstaja veliko vrst in vzrokov anemije. Najpogosteje se nanašajo na pomanjkanje železa, ki ga telo potrebuje za tvorbo hemoglobina, beljakovin v rdečih krvnih celicah, ki jim pomagajo pri prenašanju kisika.
Železo je bistvenega pomena tudi za druge biološke funkcije, telo pa je razvilo več načinov za ohranitev elementa, vključno z recikliranjem iz razgrajenih rdečih krvnih celic.
Preveč železa je lahko strupeno, telo pa ima mehanizme, ki zagotavljajo, da ostane na varni ravni. Na primer, omejuje absorpcijo in večino svojih dnevnih potreb zadovolji z recikliranjem.
Rdeče krvne celice nastanejo v kostnem mozgu v zapletenem procesu, ki ga nadzira hormon EPO.
EPO pošilja navodila matičnim celicam kostnega mozga, ki jih sprejemajo prek receptorjev EPO na zunanjih površinah.
EPO receptorji morajo biti zunaj celic
Vendar pa je glavni avtor Shadi Khalil, doktorand iz skupine prof. Goldfarba, med laboratorijskim pregledovanjem celic kostnega mozga opazil nekaj presenetljivega: opazil je, da vsebujejo veliko EPO receptorjev v sebi, ne pa tudi na zunanjih površinah.
Zaradi tega se je vprašal, ali je razlog, da navodila za uporabo hormonov EPO pri nekaterih ljudeh odpovedo, ta, da njihove celice kostnega mozga nimajo dovolj EPO receptorjev na svojih površinah.
Po opravljenih nekaj testih na miših so raziskovalci vsaj delno našli odgovor na vprašanje. Ugotovili so, da "miši z prisilnim zadrževanjem receptorja na površini ne razvijejo anemije zaradi pomanjkanja železa."
Vendar je bilo treba najti še en delček sestavljanke.
Ugotovitve lahko spodbudijo nove postopke zdravljenja
Izkazalo se je, da je še en član ekipe že delal na manjkajočem delu. To delo je pokazalo, da če raven železa pade prenizko, določena beljakovina, ki uravnava receptor za EPO, izgine. Beljakovina, ki jo kodira gen SCRIB, se imenuje Scribble.
"Pomanjkanje črčkov zmanjšuje površinsko izražanje receptorja Epo, vendar selektivno ohranja signal preživetja," ugotavljajo avtorji.
Z drugimi besedami, odkrili so, da ravni železa v krvi vplivajo na raven Scribble, ki nato odloča, ali se receptorji za EPO zbirajo znotraj ali na zunanji strani celic kostnega mozga.
"Spoznali smo," pojasnjuje Khalil, "da je bila to nekakšna zapletena simfonija, ki se začne z železom in na koncu nadzira, koliko in kakšna sporočila prejmejo celice."
Raziskovalci upajo, da bodo njihova odkritja o tem, kako "popraviti odpornost na EPO", privedla do novih načinov zdravljenja anemije.
"Ključne sestavne dele imamo," pravi prof. Goldfarb, ki povzema ugotovitve in opozarja na naslednji korak, "in želimo premakniti hierarhijo do glavnega regulativnega elementa, ki to nadzoruje."
"Ko bomo to storili, se bomo toliko bolj približali alternativnim načinom zdravljenja anemije."
Prof. Adam N. Goldfarb
