Alzheimerjeva bolezen: smrt ključnih možganskih celic povzroči dnevno zaspanost

Ekstremna dnevna zaspanost je pogosto glavni simptom Alzheimerjeve bolezni, kaj pa pravzaprav povzroča? Nova raziskava nam končno prinaša odgovor.

Po nedavni študiji lahko določena vrsta beljakovin povzroči dnevno zaspanost pri ljudeh z Alzheimerjevo boleznijo.

Številni ljudje z Alzheimerjevo boleznijo imajo navado podnevi veliko spati, tudi ko so celo noč spali.

Na podlagi povezav med pretirano zaspanostjo in nevrodegenerativnimi stanji raziskovalci domnevajo, da bi lahko pogled na vzorce dnevnega dremanja pomagal napovedati razvoj Alzheimerjeve bolezni.

Toda še vedno ni jasno, zakaj ljudje s tem stanjem tako pogosto občutijo potrebo po spanju.

Nova študija, ki so jo izvedli raziskovalci na Kalifornijski univerzi v San Franciscu (UCSF) in drugih institucijah, kaže, da ljudje z Alzheimerjevo boleznijo doživljajo večje izgube možganskih celic v regijah možganov, ki so zadolžene, da nas ohranjajo budne.

Ugotovitve, ki so objavljene v reviji Alzheimerjeva in demenca, tudi kažejo, da prekomerna kopičenje beljakovin tau sproži te možganske spremembe.

Pri Alzheimerjevi bolezni beljakovine tau tvorijo zaplete, ki motijo ​​komunikacijo med nevroni (možganskimi celicami) in vplivajo na zdravje celic.

"Naše delo dokazuje dokončne dokaze, da se možganska področja, ki spodbujajo budnost, degenerirajo zaradi kopičenja tau - in ne amiloidnih beljakovin [drugih beljakovin, ki lahko postanejo toksične pri Alzheimerjevi bolezni] - že v najzgodnejših fazah bolezni," pojasnjuje starejša avtorica dr. Grinberg.

Tau: "neposredni gibal kognitivnega upada"?

V študiji so dr. Grinberg in ekipa analizirali možgane 13 umrlih ljudi, ki so imeli Alzheimerjevo bolezen, in sedem umrlih posameznikov, ki niso imeli klinične nevrodegeneracije. Raziskovalci so te vzorce dobili od možganske banke za nevrodegenerativne bolezni UCSF.

Skupina je ugotovila, da so imeli v primerjavi z zdravimi možgani prizadeto Alzheimerjevo bolezen visok nivo tau v treh regijah, ki so ključne za to, da ostanejo budni, in sicer locus coeruleus, bočno hipotalamično območje in tuberomamilarno jedro. Ne samo to, tudi te regije so dejansko izgubile 75% svojih nevronov.

"Izjemno je, ker ne propada samo eno jedro možganov, temveč celotno omrežje za spodbujanje budnosti," ugotavlja vodja študije Jun Oh.

"Bistveno je, da to pomeni, da možgani nimajo možnosti kompenzacije, ker se vsi ti funkcionalno povezani tipi celic uničujejo hkrati," pojasnjuje Oh.

Za nadaljnja pojasnila so raziskovalci nadaljevali s postmortem analizo vzorcev možganov sedmih ljudi, ki so imeli progresivno supranuklearno paralizo in kortikobazalno bolezen. To sta dve obliki demence, za katero je značilno prekomerno kopičenje beljakovin tau.

V teh vzorcih znanstveniki niso našli enake izgube nevronov na območjih, povezanih s stanji budnosti, kar kaže na to, da se ta uničujoča izguba lahko pojavi le pri Alzheimerjevi bolezni.

»Zdi se, da je mreža za spodbujanje budnosti še posebej ranljiva pri Alzheimerjevi bolezni. Razumevanje, zakaj je temu tako, moramo nadaljevati v prihodnjih raziskavah, «pravi Oh.

Prejšnji dokazi, ki so jih razkrili dr. Grinberg in sodelavci, tudi kažejo, da lahko beljakovine tau neposredno vplivajo na degeneracijo možganov pri Alzheimerjevi bolezni. V tej študiji je ekipa ugotovila, da so ljudje, ki so umrli z visokim nivojem tau v možganskem deblu - kar ustreza zgodnji fazi Alzheimerjeve bolezni - začeli razvijati spremembe razpoloženja in težave s spanjem.

"Naši novi dokazi za tau povezano degeneracijo možganskih centrov budnosti ponujajo prepričljivo nevrobiološko razlago teh ugotovitev," pravi dr. Grinberg.

"Predlaga, da se moramo v svojem nenehnem iskanju zdravljenja Alzheimerjeve bolezni bolj osredotočiti na razumevanje zgodnjih faz kopičenja tauja na teh področjih možganov," dodaja.

"Ta raziskava prispeva k vse večjemu delu, ki kaže, da je breme tau verjetno neposreden dejavnik kognitivnega upada."

Dr. Lea Grinberg

none:  Huntingtons-bolezen farmacevtska industrija - biotehnološka industrija limfom