Zakaj se naši možgani starajo? Odgovor so lahko ti geni
Zakaj se naši možgani starajo? In ali lahko kaj storimo glede tega? Nova raziskava se poglobi v ta vprašanja z raziskovanjem genskih zobnikov v zapletenem mehanizmu starostnega kognitivnega upada.
Raziskovalci, ki delajo na inštitutu Babraham v Cambridgeu v Združenem kraljestvu, so se v sodelovanju s kolegi z univerze Sapienza v Rimu v Italiji pravkar približali razkrivanju skrivnosti staranja možganov.
Seveda so znanstveniki že vedeli nekaj stvari o tem, kaj se dogaja v možganih, ko se staramo. Na primer, znano je, da se nevroni in druge možganske celice poslabšajo in umrejo, le da jih nadomestijo novi.
Ta postopek olajša vrsta izvornih celic, imenovana živčne matične / progenitorne celice (NSPC).
Sčasoma pa te celice postajajo vedno manj funkcionalne, zaradi česar naši možgani proizvajajo vedno manj nevronov.
Toda kaj povzroča staranje NSPC in katere natančno so molekularne spremembe, ki so odgovorne za okvaro teh izvornih celic?
To vprašanje so si zastavili raziskovalci, ki so jih skupaj vodili Giuseppe Lupo, Emanuele Cacci in Peter Rugg-Gunn.
Na to so se odločili odgovoriti s pregledom celotnega genoma miši, njihove ugotovitve pa so zdaj objavljene v reviji Starajoča se celica.
Genska aktivnost Dbx2 lahko razloži staranje možganov
Lupo in sodelavci so primerjali genetske spremembe NSPC starih miši (starih 18 mesecev) in mladih miši (stare 3 mesece).
S tem so identificirali več kot 250 genov, ki so skozi čas spremenili svoje vedenje, kar pomeni, da ti geni verjetno povzročajo okvare NSPC.
Ko so iskanje omejili na 250 genov, so znanstveniki opazili, da se zdi, da povečana aktivnost gena, imenovanega Dbx2, spreminja starane NSPC.
Tako so izvedli teste in vivo in in vitro, ki so pokazali, da se zaradi povečanja aktivnosti tega gena pri mladih NSPC vedejo bolj kot stare izvorne celice. Povečanje aktivnosti Dbx2 je ustavilo rast ali širjenje NSPC, kot bi morale mlade celice.
Tudi pri starejših NSPC so raziskovalci ugotovili spremembe epigenetskih oznak, ki lahko pojasnijo, zakaj se izvorne celice sčasoma poslabšajo.
Če o svoji DNK razmišljamo kot o abecedi, so epigenetske oznake »kot poudarki in ločila«, saj »našim celicam povedo, ali in kako naj berejo gene«.
V tej raziskavi so znanstveniki ugotovili, kako so te oznake v genomu drugače postavljene in NSPC-jem sporočajo, naj rastejo počasneje.
Vrnitev ure za človeške celice
Avtorji sovodilne študije pretehtajo pomen svojih ugotovitev. Lupo o rezultatih pravi: "Geni in regulatorji genov, ki smo jih identificirali, so poškodovani v nevronskih izvornih celicah starejših miši."
"S preučevanjem gena Dbx2," nadaljuje, smo pokazali, da lahko te spremembe prispevajo k staranju v možganih tako, da upočasnijo rast možganskih izvornih celic in vključijo aktivnost drugih s starostjo povezanih genov. "
Peter Rugg-Gunn upa, da bodo ugotovitve nekega dne privedle do preobrata procesa staranja. Kar spominja na gibe proti staranju in podaljšanju življenja, pravi: »Staranje na koncu vpliva na vse nas, breme nevrodegenerativnih bolezni v družbi in zdravstvu pa je ogromno. “
"Z razumevanjem, kako staranje vpliva na možgane, vsaj pri miših," dodaja, "upamo, da bomo prepoznali načine, kako opaziti upadanje živčnih izvornih celic. Sčasoma lahko najdemo načine za upočasnitev ali celo obratno poslabšanje možganov […], ki pomaga večim od nas, da ostanemo duševno gibčni dlje do starosti. "
Emanuele Cacci ponavlja isto mnenje in pravi: "Uspeli smo pospešiti dele procesa staranja v nevronskih izvornih celicah."
»S podrobnejšim preučevanjem teh genov nameravamo zdaj poskusiti obrniti uro za starejše celice. Če lahko to naredimo pri miših, potem bi lahko enako storili tudi za ljudi. "
Emanuele Cacci
