Kaj povzroča staranje celic?
Znanstveniki so nedavno odkrili nepričakovano vlogo beljakovin, ki jih povezujejo s prezgodnjim staranjem. Pokazali so, da je glavni regulator celičnega staranja, in trdijo, da njegova izguba vodi v normalno staranje.
Staranje je neizogiben del našega življenja. Toda vse bolj starajoče se prebivalstvo predstavlja izzive za javno zdravje.
Po podatkih Centrov za nadzor in preprečevanje bolezni (CDC) bo število ljudi v ZDA, starih 65 let ali več, v naslednjih 10 letih doseglo približno 71 milijonov.
Kaj pa se dejansko zgodi, ko se staramo? Znanstveniki delajo na številnih teorijah.
Raziskovalci s francoskega Inštituta Pasteur v Franciji preučujejo beljakovino, imenovano Cockayneov sindrom B (CSB), ki sodeluje pri obnovi poškodovane DNA in prezgodnjem staranju.
Pisanje v reviji Nature Communications, ekipa pojasnjuje, da se ravni teh beljakovin s staranjem celic naravno zmanjšujejo, kar sproži proces, znan kot celično staranje.
Staranje in staranje
Staranje je celični proces, ki omejuje sposobnost razmnoževanja celice. Običajno se to zgodi, kadar dejavniki stresa celici znatno škodujejo.
Starejša celica je živa, vendar se ne more deliti. Ima aktivno presnovo in izloča signalne molekule za komunikacijo z drugimi celicami. To je lahko koristno, na primer med celjenjem ran, ali škodljivo v primeru kroničnega vnetja.
Ljudje, ki živijo s Cockaynejevim sindromom, imajo mutirano obliko beljakovine CSB, kar vodi do prezgodnjega staranja in drugih simptomov.
Miria Ricchetti, starejša avtorica študije, in njeni sodelavci so se lotili raziskave, ali ima CSB lahko vlogo pri spodbujanju običajnega staranja.
"Pred tem smo pokazali, da je odsotnost ali okvara CSB odgovorna tudi za disfunkcijo mitohondrijev, elektrarne na celice," pojasnjuje. "Ta nova študija razkriva enake spremembe v ponovljivem staranju, procesu, ki je strogo povezan s fiziološkim staranjem."
Zamujanje staranja
Za svoje raziskave je ekipa umetno zmanjšala količino beljakovin CSB v kožnih celicah, gojenih v laboratorijski celični kulturi. Posledično so se celice nehale razmnoževati in postajale starejše.
Vendar pa so v kontrolnih celicah, ki so jih raziskovalci pustili deliti, opazili tudi, da so ravni CSB postopoma začele upadati.
"Izčrpavanje CSB je bilo presenetljivo, saj nismo pričakovali, da bo ta beljakovina imela regulativno funkcijo in da bo ta regulatorna sposobnost posredovana z raven beljakovin," je dejal Ricchetti. Medicinske novice danes.
"Nismo pričakovali, da bodo nižje ravni funkcionalnih beljakovin tako dramatično vplivale na proliferacijo normalnih celic," je nadaljevala.
Ricchettijeva raziskava kaže na epigenetski proces, kar pomeni, da se DNK v prizadetih celicah spremeni brez uvajanja mutacij. To omogoča spremembe v aktivnosti genov in jih učinkovito vklopi ali izklopi.
V tem trenutku ni jasno, kaj povzroča te epigenetske spremembe.
Pomembno je, da je ekipa morda našla način, kako se izogniti tej poti. Z izpostavljanjem celic spojini, imenovani MnTBAP, ki briše proste radikale, so lahko omejeni čas preprečevali staranje.
Medtem ko spojina ni imela učinka na ravni CSB, je blokirala del proznesenčne poti po CSB.
Je Ricchetti pojasnil MNT da bo potrebno še veliko testov, preden bo MnTBAP na voljo kot zdravilo.
"V teh zadnjih letih je bilo vsaj kot načelni dokaz v laboratorijskih modelih dokazano, da je mogoče nekatere vidike fiziološkega ali patološkega staranja odložiti ali izboljšati, kar odpira nove perspektive za ureditev tega doslej nepovratnega procesa."
Miria Ricchetti
