Ciljanje na te možganske celice lahko pomaga pri izgubi teže
Nova študija na miših, ki preiskuje možgansko regijo, ki nadzoruje impulze živali, da se "nahranijo ali pobegnejo", lahko po mnenju avtorjev vpliva na debelost in tesnobo pri ljudeh.
Vemo, da nam lahko preveč in premalo hrane škoduje. Premalo? Zaustavljena rast. Preveč? Debelost. Slednje lahko odprejo tudi vrata diabatesom, boleznim srca in ožilja ter raku.
Študije kažejo, da so možganski mehanizmi, ki sodelujejo pri občutku lakote, zelo zapleteni.
Na primer, zdi se, da živčni signali, ki nam sporočajo, kdaj je sprejemljivo jesti, oddajajo tudi isti nevroni, ki nam sporočajo, kdaj naj bežimo pred nevarnostjo.
Ta ugotovitev je znanstvenike spodbudila k razmisleku, ali bi nadaljnja preiskava tega mehanizma lahko pokazala na nove cilje zdravljenja debelosti ali psihiatričnih stanj, ki so povezani z anksioznostjo.
Raziskovalci, ki stojijo za novo študijo - z Imperial College London v Združenem kraljestvu - so se lotili preučevanja tega možganskega mehanizma, zlasti glede možganske regije, imenovane ventromedial hipotalamus (VMH), ki je bila predmet zanimanja za debelost. raziskave za dolgo časa.
„Krmilno stikalo“ za mehanizem krmiljenja ali bežanja
V njihovi študiji - ki je zdaj objavljena v reviji Poročila o celicah - raziskovalci so uporabili miši z nevroni, ki so bili gensko spremenjeni za stimulacijo z lasersko svetlobo.
Ta sprememba omogoča znanstvenikom, da preklopijo možganske regije "izklopi" in "vklopijo" tako, da laser osredotočijo na potrebno območje. Ko so to storili z VMH, so odkrili, da skupina celic, imenovana SF1, deluje kot "krmilno stikalo" za mehanizem podajanja ali bega.
Celice SF1 so običajno zelo aktivne, kadar miši skrbijo - na primer, ko raziskujejo novo okolje -, vendar so raziskovalci ugotovili, da aktivnost SF1 "popusti", ko se miši približajo hrani.
Raziskovalci pravijo, da SF1 dejansko preklopi aktivnost VMH z obrambnega vedenja na "potrebo po krmi", ko živali odkrijejo hrano. Toda ko so med hranjenjem stražarji živali spustili, se je VMH po jedi preusmeril nazaj v obrambo.
Nadaljnja preiskava je pokazala, da bi raziskovalci lahko manipulirali aktivnost SF1 pri miših. Ker so miši postali bolj obremenjeni, so ugotovili, da lahko VMH preklopijo nazaj v obrambni način, kar miši ne more biti lačno.
Ko je ekipa miši dajala droge za povečanje aktivnosti v njihovih nevronih SF1, so živali manj verjetno želele hrane in shranile manj maščob. Zaradi dušenja aktivnosti SF1 se miši počutijo manj zaskrbljene, hkrati pa jih tudi pojedo in se bolj zredujejo.
"Prvič smo pokazali," pravi soavtor študije Dominic Withers z londonskega Inštituta za klinične znanosti Imperial College, "da aktivnost v tej majhni populaciji možganskih celic močno spremeni vnos hrane. To še ni bilo prikazano. "
Motnje hranjenja in stres pri ljudeh
Withers in ekipa verjamejo, da bi lahko bile njihove ugotovitve pomembne za študije prehranjevalnih motenj in stresa pri ljudeh.
"Obstaja dolgoletno spoznanje," pravi, "da so stvari, kot je debelost, povezane s spremenjenimi anksioznimi stanji ter spremenjenimi čustvi in depresijo, zato je malo piščanca in jajčeca, kaj je bilo prvo."
Withers verjame, da imajo zdravila z majhnimi molekulami, ki ciljajo na nevrone SF1 ali druge ustrezne "mehanizme finega nadzora" v možganih, večji potencial kot nekatera obstoječa zdravljenja.
Ti so manj natančni pri ciljanju in imajo zato večje tveganje za neželene škodljive učinke.
»Trenutno smo šele v vznožju odkrivanja delovanja možganov, zlasti regulacijskih vezij za apetit. Ko pa v laboratoriju začnete kombinirati ta nova orodja, resnično prehajamo v revolucijo v znanosti o možganih. "
Dominic Withers
