Osteoartritis: Ali lahko antioksidant nudi zaščito?
V nedavni seriji poskusov so znanstveniki ugotovili, da določen antioksidant pomaga preprečevati škodo, ki jo osteoartritis povzroča na hrustancu. To ima lahko tudi aplikacije za bolezni kosti in možganov.
Osteoartritis je najpogostejši tip artritisa, ki povzroča bolečino in otrdelost sklepov, saj hrustanec vztrajno razpada.
Pogosto ga imenujemo artritis, ki se obrablja, v nasprotju z revmatoidnim artritisom, ki ga povzroča imunski odziv.
Najpogosteje prizadenejo človekove roke, kolena, boke, stopala in hrbtenico, se simptomi osteoartritisa sčasoma poslabšajo.
Simptomi otekanja in občutljivosti sklepov lahko sčasoma pridejo in izginejo - ali pa so pri nekaterih ljudeh lahko stalni. Stopnja resnosti se med posamezniki zelo razlikuje.
Kot najpogostejša sklepna bolezen v ZDA osteoartritis prizadene več kot 30 milijonov odraslih.
Več intervencij lahko pomaga pri obvladovanju osteoartritisa, vključno s fizikalno terapijo, zdravili in operacijo. Do danes pa nič ne ustavi napredovanja tega izčrpavajočega stanja.
Še vedno ni povsem jasno, zakaj se hrustanec še naprej kvari in kateri mehanizmi podpirajo spremembe.
Dejavniki tveganja za osteoartritis vključujejo naraščajočo starost in debelost, tako da bo staranje prebivalstva po vsem svetu postajalo vse težje in verjetno bo vse pogostejše.
Poglobite se v artrozo
Nedavno so raziskovalci pod vodstvom Frederiqueja Cornelisa - iz belgijske univerze KU Leuven - preučevali celične spremembe, povezane z osteoartritisom, in interakcije med nekaterimi beljakovinami. Njihove ugotovitve so objavljene v reviji Znanost Translacijska medicina.
Natančneje, ekipo je zanimal ANP32A, ki je protein, ki sodeluje v številnih vlogah znotraj celic, vključno z znotrajceličnim transportom in diferenciacijo celic.
Raziskovalci so ugotovili, da so bile ravni ANP32A bistveno nižje v vzorcih tkiv ljudi in miši z osteoartritisom. To jih je vzbudilo zanimanje - zato so s profiliranjem genske ekspresije nekoliko poglobili funkcijo beljakovin.
Uporabili so model miši, ki ni sposoben proizvesti ANP32A, zaradi česar razvijejo artrozo in osteopenijo ali izgubo kosti. Razvili so tudi stanje, podobno cerebelarni ataksiji, katerega simptomi vključujejo spotikanje in pomanjkanje koordinacije.
Avtorji študije povzemajo svoje začetne ugotovitve:
"ANP32A ščiti pred razvojem in napredovanjem osteoartritisa s preprečevanjem oksidativnega stresa v sklepnem hrustancu."
Dodajanje antioksidanta
Nato so raziskovalci preizkusili učinke dodajanja antioksidanta, imenovanega N-acetil-cistein (NAC), v pitno vodo.
Ugotovili so, da je dodajanje NAC prehrani živali zmanjšalo simptome artroze, škoda na hrustancu pa se je zdelo ustavljeno. Zmanjšali so se tudi simptomi cerebelarne ataksije.
Da bi razumeli, kakšen mehanizem lahko stoji za sposobnostjo ANP32A, da te simptome obrne, so raziskovalci poglobili malo globlje. Ugotovili so, da ANP32A zvišuje raven encima, znanega kot ATM, ki ima pomembno vlogo pri uravnavanju celičnih obrambnih odzivov pred oksidativnim stresom.
Pojasnjujejo: "Zaščitno vlogo ANP32A lahko pripišemo spodbujanju izražanja ATM v sklepnem hrustancu, da se ohrani celično redoks ravnotežje."
Z drugimi besedami, če ANP32A ni, je na voljo manj ATM za brisanje prostih radikalov, ki povzročajo škodo na hrustancu.
Avtorji upajo, da bi lahko poglobljeno razumevanje vloge ANP32A in ATM privedlo do posegov za številne težko zdravljive in slabo razumljive pogoje.
Verjamejo, da imajo njihove ugotovitve "lahko terapevtske posledice ne le pri kroničnih boleznih sklepov, temveč tudi pri kostnih in nevroloških boleznih."
Vendar je še veliko dela; kot avtorji jasno poudarjajo, ta molekularna interakcija verjetno ni edini mehanizem, ki sodeluje pri osteoartritisu. V prihodnosti skupina upa, da bo raziskala druge dejavnike, ki bi lahko vplivali na proizvodnjo ANP32A v hrustancu.
