MS: Kako preveč soli lahko povzroči vnetje
Nova raziskava, objavljena v reviji Imunologija narave, zdaj kaže, kako lahko visok vnos soli povzroči vnetje pri multipli sklerozi.
Multipla skleroza (MS) je avtoimunska motnja, pri kateri imunski sistem telesa uniči zaščitno prevleko okoli nevronov, imenovano mielin.
Ta nevrološka bolezen prizadene približno 400.000 ljudi v ZDA in približno 2,5 milijona odraslih po vsem svetu.
Na splošno imajo ženske večje tveganje za razvoj bolezni kot moški.
Medtem ko raziskovalci še ne vedo, kaj povzroča MS, je verjetno ključno medsebojno vplivanje med genetsko nagnjenostjo in okoljskimi dejavniki.
Na primer, raziskovalci so doslej identificirali 233 haplotipov, ki podpirajo MS. Haplotip je skupek genetskih različic, ki jih najdemo na istem kromosomu in ki jih podeduje eden od staršev.
Kar zadeva okoljske dejavnike, so študije pokazale, da pomanjkanje vitamina D, kajenje, debelost in visok vnos soli s hrano korelirajo z večjim tveganjem za MS. Nekatere študije so povečale učinek visokega vnosa soli na model MS in ugotovile, da poslabša vnetje možganov, druge pa so ugotovile, da poveča število protivnetnih celic.
Vendar do zdaj natančen molekularni mehanizem tega učinka, ki ga ima sol na MS, ni bil znan. Nove raziskave odkrivajo molekularno pot, ki pojasnjuje, kako lahko okolje z visoko vsebnostjo soli potencialno sproži avtoimunsko motnjo.
Tomokazu Sumida, izredni raziskovalni laboratorij v laboratoriju Hafler na Medicinski fakulteti Yale v New Havenu, CT, je prvi avtor novega članka.
Kako preveč soli vpliva na imunske celice
Sumida in sodelavci so v svoji študiji analizirali regulativne celice T (Tregs), odvzete ljudem z MS. Glavna vloga teh celic je nadzor imunskega odziva z uravnavanjem ali zatiranjem drugih imunskih celic.
Tregs tudi "nadzorujejo imunski odziv na lastne in tuje delce (antigene) in pomagajo preprečevati avtoimunske bolezni."
V teh celicah sta Sumida in ekipa ugotovila neravnovesje med vrsto vnetnega citokina, imenovano IFN-gama, in vrsto protivnetnega citokina, imenovano interlevkin 10 (IL-10).
Kot pojasnjujejo raziskovalci, so znanstveniki to neravnovesje ugotovili pri ljudeh z MS in "v okolju z visoko vsebnostjo soli".
Raziskovalci so za nadaljnje analiziranje zdravila Tregs uporabili zaporedje RNA in ugotovili, da ima protein, imenovan beta-katenin, ključno vlogo pri ohranjanju funkcionalnosti zdravila Tregs in uravnavanju zgoraj omenjenih dveh pro- in protivnetnih citokinov.
Študija je tudi pokazala, da beta-katenin deluje skupaj z beljakovinskim receptorjem, imenovanim PTGER2, da sproži vnetje, povzročeno z velikim vnosom soli. Avtorji zaključujejo:
"Naše ugotovitve kažejo, da os beta-katenin-PTGER2 služi kot most med okoljskimi dejavniki in avtoimunskimi boleznimi z modulacijo Tregove funkcije, in ta os je lahko vključena v patogenezo avtoimunske bolezni."
Na vprašanje o kliničnih posledicah njegovih ugotovitev je Sumida povedala Medicinske novice danes, "Ne le uravnavanje [v] protivnetnega citokinov IFN-gama, temveč tudi znižanje [v] protivnetnega citokina IL-10 lahko zaznamuje disfunkcionalne [Tregs] pri bolnikih z MS".
"Zato bi bilo," nadaljuje, "idealno delati v [obe smeri]: preprečiti IFN-gama in izboljšati IL-10, vedno je pomembno uravnotežiti pro- in protivnetno orožje."
"Ker se to neravnovesje povečuje v okolju z visoko vsebnostjo soli, bi morali ljudje, ki jim grozi razvoj MS, razmisliti o zmanjšanju visokega vnosa soli."
Tomokazu Sumida
Dodal je, da je os PTGER2-beta-katenin morda zanimiva za raziskovalce raka, "ker sta ti dve molekuli dobro preučeni rakotvorni dejavniki", in zanimivo bi bilo ugotoviti, ali velik vnos soli vpliva tudi na to os pri raku.
"Predlagal bi zdravo prehrano z nizko vsebnostjo soli kot imunolog in tudi kardiolog," je zaključil.
