Bi refluks kisline lahko razložil nenadno nepričakovano smrt pri epilepsiji?
Nenadna nepričakovana smrt zaradi epilepsije že desetletja ovira raziskovalce. Glede na novo študijo bi na videz neškodljiv refluks kisline lahko dal nekaj namigov.
Po podatkih Centrov za nadzor in preprečevanje bolezni (CDC) ima približno 3,4 milijona ljudi v ZDA epilepsijo.
Pri približno 30 odstotkih teh posameznikov zdravila epileptičnih napadov ne nadzorujejo ustrezno.
Nekontrolirana epilepsija je glavni dejavnik tveganja za nenadno nepričakovano smrt pri epilepsiji (SUDEP).
SUDEP vsako leto prizadene približno 1 od 1000 odraslih z epilepsijo.
Znanstveniki še vedno ne vedo natančnih vzrokov za SUDEP, vendar menijo, da imajo dihalne in srčne disfunkcije bistveno vlogo.
Vendar pa so v zadnjem času znanstveniki vpleteni v laringospazem, ki je nenaden krč glasilk.
Prejšnje študije na miših so pokazale, da lahko ta vrsta krča omeji pretok zraka, povzroči srčno disfunkcijo in smrt.
SUDEP in želodčna kislina
Pred kratkim so se raziskovalci z univerze Purdue v West Lafayette, IN, odločili, da bodo raziskali potencialno vlogo relativno manjše pritožbe: refluksa kisline. Svoje ugotovitve so objavili v reviji Raziskave epilepsije.
Ekipo je vodil prof. Pedro Irazoqui, ki ga je navdihnila lastna izkušnja. Neke noči se je po obilni večerji z jastogom zbudil, da ni mogel dihati. Usedel se je v posteljo in zrak se mu je hitro vrnil v pljuča.
Profesor Irazoqui je ugotovil, da je želodčna kislina prišla do njegovega grla, zaradi česar se je krčila in prekinila dotok zraka. Laringospazem je naravni obrambni mehanizem, ki ga sproži nizek pH želodčne kisline; zasnovan je za zaščito občutljivih tkiv glasilk pred poškodbami.
Njegove izkušnje so pred leti navdihnile nedavno študijo. Profesor Irazoqui je želel preizkusiti svojo teorijo, da epileptični napadi silijo želodčno kislino v grlo in s tem povzročajo krče, prekinejo dotok zraka in na koncu privedejo do SUDEP.
Značilno je, da laringospazem človeka prebudi, kot se je zgodilo prof. Irazoqui. Ko posameznik sede, gravitacija povleče kislino nazaj v želodec in dihalna pot se odpre. Ko pa nekdo doživi epileptični napad, je na splošno nezavesten in zato ostane ležeč.
Dokazi o vlogi kisline
Za raziskovanje so znanstveniki uporabili podganji model epilepsije. Izmerili so koncentracijo kisline v požiralniku pred napadi, med njimi in po njih ter spremljali dihanje.
Med nekaterimi poskusi so z majhnim balonom preprečili premik kisline po požiralniku.
Ugotovili so, da je v vseh primerih SUDEP požiralnik postal tik pred zastojem dihanja bistveno bolj kisel. Nasprotno pa, ko so znanstveniki blokirali gibanje kisline z balonom, do SUDEP ni prišlo.
Čeprav so raziskovalci to posebno študijo izvedli le na majhnem številu živali, so po mnenju raziskovalcev od takrat testirali več živali z enakimi rezultati.
"Morala zgodbe ni samo, da ne bi bila požrešna: kaj pa, če mehanizem nenadne smrti ni dihalni ali srčni - dve teoriji trenutno držimo - ampak skozi želodec?"
Vodilni avtor prof. Pedro Irazoqui
Nadaljuje: »Prazen želodec lahko zadrži kislino. Ker se napadi skoraj vedno zgodijo med spanjem, bi morda lahko le nejesti po 17. uri. Upamo, da bomo to preizkusili pri ljudeh. "
Če bi lahko znanstveniki te ugotovitve ponovili poleg prehranskih nasvetov, bi to lahko pomagalo pri načrtovanju prihodnjih medicinskih posegov.
Vagusni živec nadzira proizvodnjo kisline. Med napadom se ta živec stimulira, kar sproži odvečno proizvodnjo kisline. Zdravila, ki blokirajo ali zmanjšajo aktivnost tega živca, bi lahko bila koristna za tiste, ki najbolj ogrožajo SUDEP.
Trenutno znanstveniki načrtujejo vsadljivo napravo, ki bi lahko dolgoročno pomagala zmanjšati tveganje za SUDEP. Naprava se aktivira, ko se napad začne, in izklopi vagusni živec, s čimer prepreči nastajanje kisline. Skupina načrtuje preizkus njihove naprave na ljudeh in živalih.
Čeprav znanstveniki teh ugotovitev ne štejejo za prepričljive dokaze, ponujajo potencialno pot do boljšega razumevanja SUDEP-a in, kar je še pomembneje, ponujajo načine za zmanjšanje tveganja.
