Raziskave raka: Zombi geni in sloni

Zanimiv globok potop v genetiko slonov pomaga razložiti, zakaj so manj dovzetni za raka kot ljudje. Odgovor je v obliki reanimiranega "gena zombija".

Sloni imajo morda namige o preprečevanju raka.

Približno 17 odstotkov ljudi umre zaradi raka, vendar bolezen ni težava, omejena na ljudi; prizadene širok spekter vrst.

Od mačk in psov do rib in tasmanskih hudičev - zdi se, da so prizadeti celo dinozavri z račkami.

Zanimivo je, da manj kot 5 odstotkov slonov v ujetništvu umre zaradi raka. To je presenetljivo, ker živijo v povprečju 70 let in imajo približno 100-krat več celic.

Dolgo življenje in več celic lahko povečajo verjetnost pojava raka. To je posledica dejstva, da se celica vsakič, ko se celica deli, kopira, kar poveča možnost napak. Ker se te napake povečujejo v dolgem življenju, je verjetneje, da se bo rak razvil.

Več celic kot imate, več možnosti ima rak. Na primer, višji ljudje imajo nekoliko večje tveganje za raka kot krajši ljudje, skupno število celic v njihovem telesu pa je lahko del razloga.

Torej, znotraj vrsta, število celic korelira z večjim tveganjem za raka, vendar med vrst, se ta povezava ne pojavi. To se imenuje Petov paradoks, poimenovan po epidemiologu raka Richardu Petu, ki je to uganko prvič opisal v sedemdesetih letih.

Razumevanje, kaj naredi večje vrste bolj odporne na raka, je hkrati zanimivo in pomembno; če lahko razumemo, kako slonove celice preglasijo tumorje, morda to znanje lahko uporabimo za zmanjšanje verjetnosti raka za človeštvo.

Nadzor poškodb slonove DNK

Leta 2015 so znanstveniki, ki so samostojno delali na univerzi v Chicagu v Illinoisu in na univerzi Utah v Salt Lake Cityju, naredili preboj v razumevanju odpornosti slonov na raka.

Pri ljudeh in mnogih drugih živalih gen, imenovan p53, deluje kot supresor tumorja; ugotovi poškodbe DNK, ki niso bile popravljene, in sproži celično smrt. Na ta način se celice, ki bi lahko spremenile prevarante, postrežejo v brsti.

Ko so znanstveniki pogledali slonske genomov, so ugotovili, da imajo vsaj 20 kopij p53. Za primerjavo ima večina živali, vključno z nami, samo en izvod. Slonove dodatne kopije pomenijo, da se celice s poškodovano DNA identificirajo in uničijo hitreje in učinkoviteje.

V želji, da bi gradili na tej presenetljivi ugotovitvi, je ekipa z univerze v Chicagu nedavno objavila nov članek v reviji Poročila o celicah. Študija opisuje drugi del sestavljanke, ki nadalje pojasnjuje, kako sloni lahko preprečijo razvoj raka.

Njeni avtorji opisujejo antikancerogeni gen, ki se je vrnil od mrtvih. Kot pojasnjuje višji avtor študije dr. Vincent Lynch, docent za človeško genetiko, »geni se ves čas podvajajo. Včasih delajo napake in proizvajajo nefunkcionalne različice, znane kot psevdogeni. Te pogosto zaničevalno imenujemo mrtvi geni. "

Vzpon zombi gena

Pri preiskovanju p53 pri slonih so ugotovili, da psevdogen, znan kot zaviralni faktor levkemije 6 (LIF6), ni več psevdogen in je "spet zaživel;" je "razvil novo vklopno stikalo."

Oživljena funkcija LIF6 je zagotovila še en del sestavljanke; ko ga aktivira p53, se lahko LIF6 odzove na poškodovano DNA z napadom in ubijanjem celice. To naredi tako, da proizvede beljakovino, ki prebode mitohondrijske membrane, s čimer uniči napajanje celice in jo hitro ubije.

»Ta mrtvi gen je oživel. […] To je koristno, ker deluje kot odziv na genetske napake in napake, ki nastanejo, ko se DNK popravlja. Če se znebite te celice, lahko preprečite kasnejši rak. "

Vincent Lynch, dr.

Zdi se, da ta zombi gen slonom že dolgo pomaga pri izogibanju raku: pred 25–30 milijoni let. "Z evolucijskimi triki lahko poskusimo ugotoviti, kdaj je ta neaktivni gen spet postal funkcionalen," pojasnjuje Lynch.

Domnevali so, da se je gen LIF6 znova vklopil približno istočasno, ko so slonovi daljni sorodniki, veliki po meri, začeli rasti. Genetske mutacije, kot je ta, so morda pomagale slonom, da so se razvili v današnje behemote.

"Velike dolgožive živali morajo imeti razvite močne mehanizme za zatiranje ali odstranjevanje rakavih celic, da lahko živijo tako dolgo, kot dosežejo odrasle velikosti," pojasnjuje soavtor študije Juan Manuel Vazquez.

Ugotovitve so intrigantne; ne samo, da nudijo nov vpogled v raka, temveč nam omogočajo tudi vpogled v razvoj slona. Nato skupina načrtuje raziskavo LIF6 in se osredotoči na to, kako natančno sproži apoptozo.

none:  prašičja gripa dihal statini