„MOLEKULA PROTI STARANJU“ BI LAHKO IZBOLJŠALA ZDRAVLJENJE JETER IN LEDVIC

Znanstveniki so razkrili, da encim, ki je prisoten v jetrih in ledvicah, omejuje aktivnost molekule, ki igra vlogo pri celičnem metabolizmu in dolgoživosti. Njihove raziskave kažejo, da bi lahko z blokiranjem tega encima ohranili zdravje teh organov.

Povečanje ravni tako imenovane molekule proti staranju lahko spodbudi zdravljenje bolezni, ki prizadenejo jetra in ledvice.

Nikotinamid adenin dinukleotid (NAD +) imenujemo "molekula proti staranju", ker so raziskave pokazale, da njegove ravni s starostjo padajo in da lahko njihovo obnavljanje podaljša leta dobrega zdravja in celo dolgo življenjsko dobo.

Ta molekula igra ključno vlogo v več bioloških procesih, ki celicam pomagajo, da dobijo energijo in ostanejo zdrave, kot so metabolizem, popravilo DNA, izražanje genov in celična signalizacija.

Znanstveniki NAD + uvrščajo med koencime, kar pomeni, da ne deluje sam, ampak pomaga encimom, ki poganjajo te vitalne celične procese.

Ena družina encimov, s katerimi ima NAD + starodavno "intimno povezavo", so sirtuini.

Študije so pokazale, da NAD + s starostjo zmanjšuje aktivnost sirtuina na načine, ki vplivajo na komunikacijo med celičnim jedrom in njegovimi mitohondriji, ki so majhni predelki, ki celici proizvajajo energijo.

Nadzor nad NAD + je "evolucijsko ohranjen"

Nedavna študija, ki jo je vodila École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL) v Švici, je objavljena v reviji Narava. Prikazuje dve spojini, ki bi lahko obnovili padec ravni NAD + v jetrih in ledvicah.

Celice sintetizirajo NAD + iz nič z uporabo aminokisline triptofan kot glavnega gradnika.

Ta "novo sinteza" zahteva prisotnost nekaterih encimov, vključno z enim, imenovanim aminokarboksimukonat-semialdehid dekarboksilaza (ACMSD), ki ima za posledico omejevanje proizvodnje NAD +.

Ekipa opisuje način, na katerega ACMSD nadzoruje ravni NAD + v celicah, kot "evolucijsko ohranjen".

Njihova preiskava je pokazala, da je bil mehanizem pri obeh enak Caenorhabditis elegans, vrsta črvov in miši, in to, ki blokira ACMSD, je povečalo tako NAD + kot mitohondrijsko aktivnost.

Selektivni zaviralci ACMSD

Raziskovalci so odkrili, da je blokiranje ACMSD povečalo tudi aktivnost enega od sirtuinov, s katerimi deluje NAD +. Kombinacija povečane aktivnosti sirtuina in povečane sinteze NAD + je povečala aktivnost mitohondrijev.

Skupina je nato v sodelovanju s TES Pharma preizkusila učinek dveh selektivnih zaviralcev ACMSD na živalskih modelih brezalkoholne maščobne bolezni jeter in poškodb ledvic. Zdi se, da obe spojini "ohranjata" delovanje jeter in ledvic.

"Ker se encim večinoma nahaja v ledvicah in jetrih," pravi avtorica prve študije Elena Katsyuba z Medfakuletnega inštituta za bioinženiring pri EPFL, "smo želeli preizkusiti sposobnost zaviralcev ACMSD za zaščito teh organov pred poškodbami."

Ker se ACMSD ne pojavi drugje v telesu, bi lahko odkritje utrlo pot zaščitnemu zdravljenju, ki poveča NAD +, ne da bi vplivalo na druge organe.